Этиологические факторы гепатитов могут быть

Хронические гепатиты (продолжение…)

Этиологические факторы гепатитов могут быть

Согласно рекомендациям Международной рабочей группы мирового сообщества гепатологов, включавшей 90 ведущих специалистов, при участии консультативных Советов и плановых комитетов Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), предложена классификация хронических гепатитов, каждое из определений которой включено в МКБ 10-го пересмотра.

Классификация хронических гепатитов

По этиологии и патогенезу:

  1. Хронический вирусный гепатит В (ХВГ)

  2. Хронический вирусный гепатит D (XBD)

  3. Хронический вирусный гепатит С (ХВС)

  4. Неопределенный хронический вирусный гепатит (F ,G, TiTi)

  5. Аутоиммунный гепатит (тип 1, тип 2, тип 3)

  6. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит

  7. Токсический гепатит

  8. Алкогольный гепатит

  9. Криптогенный гепатит

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:

  1. Степень активности, определяющаяся тяжестью некровоспалительного процесса:

    • а) минимальная;
    • б) умеренная;
    • в) выраженная
  2. Стадия, определяющаяся распространенностью фиброза и развитием цирроза печени:

    • 0 – фиброз отсутствует;
    • 1 – слабо выраженный перипортальный фиброз;
    • 2 – умеренно выраженный фиброз с порто-портальными септами;
    • 3 – выраженный фиброз с порто-центральными септами;
    • 4 – цирроз печени.

Классификация основана на критериях: этиологии, степени активности, стадии заболевания.

Спорным является включение в классификацию хронических гепатитов диагнозов: первичньп билиарный гепатит (цирроз), первичный склерозирующий холангит, болезнь Вильсона-Коновалова, которые развиваются в билиарной системе, но могу приводить к развитию гепатита.

Этиология и патогенез

Хронический гепатит часто является следствием перенесенного ранее острого гепатита.

Хронические гепатиты вирусной этиологии всегда являютс: исходом перенесенного ранее острого вирусного гепатита В, С, D или G часто легкой, безжелтушной или бессимптомной его формы.

Острым поражением печени могут начинаться и токсические, в том числе лекарственные, алкогольные, радиационные гепатиты, отравление гепатотропными ядами.

Как при вышеперечисленных этиологических факторах, так и при других, острое повреждение печени (острый гепатит) может отсутствовать, а заболевание с самого начала протекает со всеми присущими хроническим гепатитам клиническими, биохимическими, иммунологическими и морфологическими признаками.

Такими могут быть алкогольные, токсические, реактивные гепатиты (при других тяжелых продолжительных заболеваниях, прежде всего органов пищеварения), холестатический гепатит как начало первичного билиарного цирроза печени, аутоиммунный гепатит молодых женщин (прежнее название люпоидный гепатит), хронические гепатиты при нарушении метаболизма меди (болезнь Коновалова-Вильсона) при врожденной недостаточности а1-антитрипсина.

Особое значение в развитии хронического гепатита отводится специфическим инфекционным возбудителям (малярии, бруцеллеза, лейшманиоза, туберкулеза, сифилиса). Недавно описана новая форма – острый сальмонеллезный гепатит, который, возможно, может послужить причиной хронического гепатита.

Одно из последних достижений в гепатологии – выделение новой формы неалкогольного гепатита – стеатогепатита, представляющего более глубокую стадию жировой дистрофии печени.

По данным клинических, лабораторных и гистоморфологических исследований эффективным средством лечения этой формы хронического гепатита является назначение урсодезоксихолевой кислоты по 13-15 мг/кг в течение года, в то время как применение клофибрата по 2 г в сут. на протяжении того же периода малоэффективно.

Длительно протекающий инфекционный холангит, вызванный микробной флорой (кишечной и паракишечной), постхолецистэктомический синдром часто сопровождаются хроническими холангиогепатитами. Причиной хронического гепатита может быть инвазия глистами (эхинококкоз, описторхоз) или простейшими (лямблии, кокцидии), грибковые заболевания (бластомикоз) и другие.

Токсические факторы, вызывающие хронический гепатит, могут быть эндогенными и экзогенными.

Эндогенные факторы: токсины, образующиеся при ожогах, инфекциях; экзогенные: алкоголь, ядохимикаты, пестициды, лекарства (противотуберкулезные препараты: ПАСК, стрептомицин); тетрациклин, аминазин, элениум, сульфаниламиды, реопирин, синэстрол, неробол, наркотические вещества, фторотан, гексенал, фенобарбитал, аллопуринол, 6-меркаптопурин, метотрексат и многие др., ионизирующая радиация.

Этиологические факторы хронического гепатита

Инфекционные агентыВирусные агентыВирусы гепатита В, С, G, TiTi, SUN, простого герпеса, цитомегаловируса
БактериальныеБруцелла, бледная трепонема
ПростейшиеТоксоплазма, эхинококк, шистосома
Токсические агентыАлкогольИндометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, тетрациклин, изониазид, аллопуринол, метилдофа, дифенин, метотрексат, фенобарбитал, пероральные контрацептивы
Медикаменты
Немедикаментозные ксенобиотикиРастительные токсины, гербициды, пестициды, синтетические вещества
Радиация
Наследственные факторы и метаболические нарушенияГемохроматоз, болезнь Гоше, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина

Особое место занимают хронические гепатиты, развивающиеся при коллагеновых заболеваниях: «диссеминированной красной волчанке», узелковом периартериите, системной склеродермии, неспецифическом язвенном колите.

Острые вирусные гепатиты В, С и D (ранее дельта), а в настоящее время и G, признаются наиболее важными этиологическими факторами хронического гепатита.

По данным ВОЗ, в мире насчитывается до 300 млн носителей вируса гепатита В (HBV) и более 500 млн носителей гепатита С (HCV), причем распространенность хронического гепатита соответствует тому, что в прошлом острые вирусные гепатиты перенесли более чем 2 млрд человек.

У 10% больных, перенесших острый вирусный гепатит В, развиваются хронические заболевания печени, причем у 30% из них с прогрессирующим течением, в 70% случаев – приводящих к трансформации хронического активного гепатита в цирроз печени в течение 2-5 лет. HBV является причиной гепатоцеллюлярной карциномы в 30-80% случаев.

Острый вирусный гепатит С (ранее назывался ни А, ни В) переходит в хронические формы в 60%, а в 20% приводит к циррозу печени.

В 1988 г. на Европейском конгрессе гастроэнтерологов, который проходш в Риме, предложена классификация хронического гепатита В. Выделяют трр формы: положительный гепатит, отрицательный гепатит согласно наличия в крови антигена HBs, отрицательный гепатит с нормальным или повышенным уровнем аминотрансфераз.

Позитивный гепатит составляет 15% всех случае, клиника с выраженными признаками печеночно-селезеночного воспалена. У 50% больных наблюдается переход HBsAg (+) в HBsAg (-). Больным необхо димо лечение. Смертность среди заболевших меньше 10%. Негативный гепатит с нормальным содержанием сывороточных аминотрасфераз составляет 60% всех случаев.

Течение заболевания бессимптомное, активного процесса в печени нет. Больным проводить лечение не требуется. Смертность очень низкая. Негативный гепатит с повышенным уровнем трансфераз составляет 25% случаев.

Репликация вируса продолжается или присоединяются другие формы: суперинфекция вирусом гепатита D, С, злоупотребление алкоголем, развитие медикаментозного гепатита, гепатоцеллюлярной карциномы, сероконверсия отсутствует.

Этиологический фактор может быть идентифицирован у 70-80% больных хроническим гепатитом.

И все же, по мнению одного из ведущих гастроэнтерологов Украины О.Я.

Бабака (1999), наиболее частыми этиологическими факторами развития хронического гепатита являются перенесенные острые вирусные поражения ткани печени, включая острый вирусный гепатит В, С, D и вызванные другими инфекциями и паразитами.

Сюда же следует отнести контакт с токсическими или токсико-аллергическими агентами, в том числе алкоголем, медикаментами, а также заболевания других органов желудочно-кишечного тракта, системы крови и кровообращения, воздействие ионизирующей радиации.

В связи с этим хронические гепатиты принято считать полиэтиологическим заболеванием, связанным с воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов.

В соответствии с этим основными этиологическими факторами развития хронического гепатита являются:
  1. инфекционные: вирусные, паразитарные;

  2. токсические: алкогольные, медикаментозные, под воздействием ядов и химикатов;

  3. радиационные;

  4. реактивные;

  5. в результате нарушения обмена веществ;

  6. холестатические;

  7. аутоиммунные.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Gastroenterology.patient/1813/?page=2

Этиологические факторы гепатита

Этиологические факторы гепатитов могут быть

Вирусы (герпес 1, 2, 6 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, краснухи, парвовирус, гепатита В и С).

Бактерии (стафилококк, листерии, сифилис).

Простейшие (токсоплазмоз).

Лекарственные препараты.

Болезни обмена веществ.

Дифференциальная диагностика желтухи, связанная с инфекционной патологией, также представлена большой группой нозологических форм, вызывающих как прямую, так и непрямую гипербилирубинемию. Чаще всего затяжное проявление желтухи ассоциируется с вероятным инфицированием новорожденного вирусами гепатитов В или С.

В таких случаях значимым способом заражения ребенка становится вертикальный путь от матери-носительницы вируса гепатита. У новорожденных наиболее высок риск трансформации острой инфекции или вирусоносительства в хронические гепатиты В или С.

Отмечена прямая корреляционная связь между степенью риска передачи инфекции гепатита В ребенку и обнаружением HВeAg в сыворотке крови у матери по данным экспертов ВОЗ, 1996 год (таблица 3).

У 30-35% детей, инфицированных вирусом гепатита В интра- или антенатально, есть вероятность трансформации ХГВ в цирроз или рак печени. Дети, которые избежали риска перинатального инфицирования, сохраняют возможность стать больными при «горизонтальной» передаче инфекции от родителей-носителей вируса.

Международная программа ВОЗ по проведению массовой иммунизации населения в регионах, эндемичных по вирусному гепатиту В, привела к значительному и стойкому снижению заболеваемости его как в целом, так и в отдельных группах риска.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов возможна только по результатам серологического и вирусологического методов обследования пары «мать и ребенок».

Желтуха может быть одним из проявлений цитомегаловирусной инфекции. Вирус является патогенным для плода, новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Цитомегаловирус обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам, образуя своеобразные гигантские клетки в железистых органах, например, в эпителии протоков слюнных желез, при локализованной форме они встречаются в 10-32% случаев.

Генерализованная форма заболевания (1-2% случаев) зависит от преимущественного поражения разных систем, в первую очередь нервной и дыхательной.

В анамнезе у матерей часто отмечаются признаки отягощенного течения беременности: преждевременные роды, недоношенность, поздний гестоз, врожденная гипотрофия плода, многоводие или реже маловодие. Желтуха у детей бывает гепатоцеллюлярного и гемолитического происхождения, выражена при рождении или развивается позже, наблюдается геморрагический синдром и тромбоцитопения, гепатоспленомегалия, могут быть судороги.

Клинически встречается сочетание различных вариантов поражения органов, сопровождающихся следующими проявлениями:

·дыхательный — интерстициальная пневмония, абсцессы или множественные кисты в легких, бронхообструктивный синдром

·церебральный — менинго-энцефалит, судороги, гидроцефалия

·желудочно-кишечный — язвенный энтерит, диаррея, фиброзные изменения поджелудочной железы

·печеночный — гепатит, фиброз печени, АЖВП с синдромом холестаза, цирроз печени

· почечный — упорный мочевой синдром, нефрит, микрополикистоз почек

·резидуальный — отставание в физическом, психоречевом развитии

https://www.youtube.com/watch?v=b9NON5AovRU

Подобную картину можно обнаружить при герпесвирусной инфекции, когда на фоне типичных высыпаний на коже и слизистых в виде везикулопустулёза отмечаются висцеральные формы заболевания.

Вирусные инфекции являются этиологически доказанными после обследования парных сывороток матери и ребенка на наличие специфических антител и обнаружения маркеров репликации вируса (ДНК методом ПЦР, иммуноглобулинов класса М методом ИФА) в биологических средах, в которых наиболее максимальна вероятность присутствия возбудителя.

Увеличение размеров печени и реже желтуха выявляются при врожденном токсоплазмозе. Помимо классической триады — гидроцефалия (реже микроцефалия), менинго-энцефалит с последующим формированием кальцинатов в веществе мозга, аномалии глаз (хориоретинит, микроофтальмия), возможны поражения других органов.

Заболевание может сопровождаться гепатитом, фолиеводефицитной анемией, полиморфной сыпью, лимфаденопатией, длительным субфебрилитетом.

Своевременная тактика на выявление маркеров врожденного или приобретенного токсоплазмоза методами ИФА и ПЦР диагностики позволяет ослабить или остановить процесс инвалидизации ребенка, который при отсутствии терапии неизбежно приведет к стойкому нарушению зрения, слуха, интеллекта.

Желтуха при врожденном сифилисе — характерный признак тяжелого течения болезни, напоминает ГБН.

Отличительными симптомами являются: типичный сифилитичесий насморк с рождения, розеолезная сыпь, остеопериостит, выявляемый при рентгенологическом обследовании костей голени, сифилитическая пузырчатка новорожденного. При данном заболевании проводится серологическое исследование парных сывороток матери и ребенка.

При листериозе возбудитель может проникнуть в плод через плаценту или заражение произойдет в момент родов.

В клинической картине болезни отмечаются нарастание токсикоза, генерализация процесса, напоминающая бактериальный сепсис, сыпь, желтуха и гепатоспленомегалия.

Диагноз ставится после выявления возбудителя листериоза в ликворе, моче, крови, смывах слизи из носа у ребенка и положительной РСК у матери.

При врожденном туберкулезе желтуха проявляется рано, перемежающегося характера вследствие сдавления желчных путей лимфоузлами в воротах печени. Размеры печени увеличиваются в результате воспаления и гранулематозного поражения её паренхимы. У матери ребенка выявляются клинические симптомы активного туберкулеза, подтвержденного при дальнейшем обследовании.

За последние десятилетия огромную социально-экономическую и демографическую значимость приобретают проблемы внутриутробных инфекций (ВУИ), ближайшие и отдаленные последствия которых являются причиной в отклонении состояния здоровья у детей раннего возраста и инвалидизации в старших возрастных группах. Вовлечение гепатобилиарной системы при заболеваниях ВУИ становится столь очевидной, что позволяет по-новому взглянуть на роль TORCH-инфекций в затяжном течении желтух.

Клинико-лабораторные синдромы гепатита. Алгоритм диагностики TORCH-ассоциированных состояний.

1.Клинические и лабораторные признаки печеночных желтух.

1.1.Раннее появление и волнообразный характер.

1.2.Раннее появление геморрагического синдрома.

1.3.Возможна ахолия стула.

1.4.Возможно темное окрашивание мочи.

1.5.Биохимические маркеры холестаза: прямая фракция билирубина>20%, повышение уровня щелочной фосфатазы, b-липопротеидов, ГГТ, холестерина.

1.6.Повышение уровня АЛТ, АСТ.

1.7.Нарушена белок-синтетическая функция печени.

1.8.Визуализация желчного пузыря при УЗИ.

Источник: https://studopedia.ru/26_42430_etiologicheskie-faktori-gepatita.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.