Фокальная очагов инфекции что это такое

Фокальная эпилепсия

Фокальная очагов инфекции что это такое

Фокальная эпилепсия — такой вид эпилепсии, при котором эпилептические приступы обусловлены ограниченной и чётко локализованной зоной повышенной пароксизмальной активности головного мозга. Зачастую носит вторичный характер.

Проявляется парциальными сложными и простыми эпи-пароксизмами, клиника которых зависит от расположения эпилептогенного очага. Диагностируется фокальная эпилепсия по клиническим данным, результатам ЭЭГ и МРТ головного мозга. Проводится противоэпилептическая терапия и лечение причинной патологии.

По показаниям возможно хирургическое удаление зоны эпилептической активности.

Понятие фокальной эпилепсии (ФЭ) объединяет все формы эпилептических пароксизмов, возникновение которых связано с наличием в церебральных структурах локального очага повышенной эпи-активности.

Начинаясь фокально, эпилептическая активность может распространяться от очага возбуждения на окружающие мозговые ткани, обуславливая вторичную генерализацию эпиприступа. Такие пароксизмы ФЭ следует отличать от приступов генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения.

Кроме того, существует мультифокальная форма эпилепсии, при которой в головном мозге имеются несколько локальных эпилептогенных зон.

Фокальная эпилепсия составляет около 82% от всех эпилептических синдромов. В 75% случаев она дебютирует в детском возрасте. Наиболее часто она возникает на фоне нарушений развития мозга, травматического, ишемического или инфекционного поражения. Подобная вторичная фокальная эпилепсия выявляется у 71% всех страдающих эпилепсией пациентов.

Фокальная эпилепсия

Этиологическими факторами ФЭ являются: пороки развития головного мозга, затрагивающие его ограниченный участок (фокальная корковая дисплазия, артериовенозные мальформации головного мозга, врождённые церебральные кисты и т. п.

), черепно-мозговые травмы, инфекции (энцефалит, абсцесс головного мозга, цистицеркоз, нейросифилис), сосудистые нарушения (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия, опухоли головного мозга.

Причиной фокальной эпилепсии могут выступать приобретённые или генетически детерминированные нарушения в метаболизме нейронов определённого участка церебральной коры, не сопровождающиеся никакими морфологическими изменениями.

Среди этиофакторов возникновения фокальной эпилепсии у детей высока доля перинатальных поражений ЦНС: гипоксия плода, внутричерепная родовая травма, асфиксия новорожденного, перенесённые внутриутробно инфекции. Возникновение фокального эпилептогенного очага в детском возрасте бывает связано с нарушением созревания коры. В таких случаях эпилепсия носит временный возраст-зависимый характер.

Патофизиологическим субстратом ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона эпилептогенного повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, в большинстве случаев визуализируемых при помощи МРТ. Первичная зона — это участок мозговой коры, который генерирует эпи-разряды.

Область коры, при возбуждении которой возникает эпиприступ, носит название симптоматогенная зона.

Выделяют также ирритативную зону — область, являющуюся источником эпи-активности, регистрируемой на ЭЭГ в межприступный промежуток, и зону функционального дефицита — участок, ответственный за сопутствующие эпиприступам неврологические расстройства.

Специалистами в области неврологии принято различать симптоматические, идиопатические и криптогенные формы фокальной эпилепсии.

При симптоматической форме всегда можно установить причину её возникновения и выявить морфологические изменения, которые в большинстве случаев визуализируются при томографических исследованиях.

Криптогенная фокальная эпилепсия носит также название вероятно симптоматическая, что подразумевает её вторичный характер. Однако при этой форме никакие морфологические изменения современными способами нейровизуализации не выявляются.

Идиопатическая фокальная эпилепсия возникает на фоне отсутствия каких-либо изменений ЦНС, которые могли бы привести к развитию эпилепсии.

В её основе могут лежать генетически обусловленные канало- и мембранопатии, расстройства созревания мозговой коры. Идиопатическая ФЭ носит доброкачественный характер.

К ней относят доброкачественную роландическую эпилепсию, синдром Панайотопулоса, детскую затылочную эпилепсию Гасто, доброкачественные младенческие эписиндромы.

Ведущий симптомокомплекс ФЭ — повторяющиеся парциальные (фокальные) эпилептические пароксизмы. Они могут быть простые (без потери сознания) и сложные (сопровождающиеся утратой сознания).

Простые парциальные эпиприступы по своему характеру бывают: двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные), вегетативные, соматосенсорные, с галлюцинаторным (слуховым, зрительным, обонятельным или вкусовым) компонентом, с психическими расстройствами.

Сложные парциальные эпиприступы иногда начинаются как простые, а затем происходит нарушение сознания. Могут сопровождаться автоматизмами. В период после приступа отмечается некоторая спутанность сознания.

Возможна вторичная генерализация парциальных приступов. В таких случаях эпиприступ начинается как простой или сложный фокальный, по мере его развития возбуждение диффузно распространяется на другие отделы мозговой коры и пароксизм принимает генерализованный (клонико-тонический) характер. У одного пациента с ФЭ могут наблюдаться различные по типу парциальные пароксизмы.

Симптоматическая фокальная эпилепсия наряду с эпиприступами сопровождается другой симптоматикой, соответствующей основному поражению головного мозга.

Симптоматическая эпилепсия ведёт к когнитивным нарушениям и снижению интеллекта, к задержке психического развития у детей.

Идиапатическая фокальная эпилепсия отличается своей доброкачественностью, не сопровождается неврологическим дефицитом и нарушениями психической и интеллектуальной сфер.

Особенности клиники в зависимости от локализации эпилептогенного очага

Височная фокальная эпилепсия. Наиболее частая форма с локализацией эпилептогенного очага в височной доле. Для височной эпилепсии наиболее характерны сенсомоторные приступы с утратой сознания, наличием ауры и автоматизмов.

Средняя длительность приступа 30-60 с. У детей преобладают оральные автоматизмы, у взрослых — автоматизмы по типу жестов. В половине случаев пароксизмы височной ФЭ имеют вторичную генерализацию.

При поражении в височной доле доминантного полушария отмечается постприступная афазия.

Лобная фокальная эпилепсия. Эпи-очаг расположенный в лобной доле обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы со склонностью к серийности. Аура не характерна.

Зачастую отмечаются поворот глаз и головы, необычные моторные феномены (сложные автоматические жесты, педалирование ногами и т. п.), эмоциональная симптоматика (агрессия, вскрикивания, возбуждение).

При очаге в прецентральной извилине возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. У многих пациентов эпиприступы возникают в период сна.

Затылочная фокальная эпилепсия. При локализации очага в затылочной доле эпиприступы часто протекают с нарушениями зрения: транзиторным амаврозом, сужением зрительных полей, зрительными иллюзиями, иктальным морганием и пр. Самый частый вид пароксизмов — зрительные галлюцинации длительностью до 13 мин.

Теменная фокальная эпилепсия. Теменная доля – наиболее редкая локализация эпи-очага. Поражается в основном при опухолях и корковых дисплазиях. Как правило, отмечаются простые соматосенсорные пароксизмы. После приступа возможна кратковременная афазия или паралич Тодда. При расположении зоны эпиактивности в постцентральной извилине наблюдаются сенсорные джексоновские приступы.

Впервые возникший парциальный пароксизм является поводом для тщательного обследования, поскольку может быть первым клиническим проявлением серьёзной церебральной патологии (опухоли, сосудистой мальформации, корковой дисплазии и пр.).

В ходе опроса невролог выясняет характер, частоту, длительность, последовательность развития эпиприступа.

Выявленные при неврологическом осмотре отклонения указывают на симптоматический характер ФЭ и помогают установить примерную локализацию очага поражения.

Диагностика эпилептической активности мозга осуществляется при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Зачастую фокальная эпилепсия сопровождается эпи-активностью, регистрируемой на ЭЭГ даже в межприступный период.

Если обычная ЭЭГ оказывается неинформативна, то проводится ЭЭГ с провокационными пробами и ЭЭГ в момент приступа.

Точное расположение эпи-очага устанавливается при проведении субдуральной кортикографии — ЭЭГ с установкой электродов под твёрдой мозговой оболочкой.

Выявление морфологического субстрата, лежащего в основе фокальной эпилепсии, производится путём МРТ. Для выявления малейших структурных изменений исследование должно проводится с малой толщиной срезов (1-2 мм). При симптоматической эпилепсии МРТ головного мозга позволяет диагностировать основное заболевание: очаговое поражение, атрофические и диспластические изменения.

Если отклонения на МРТ не были выявлены, то устанавливается диагноз идиопатическая или криптогенная фокальная эпилепсия. Дополнительно может проводиться ПЭТ головного мозга, которая выявляет участок гипометаболизма церебральной ткани, соответствующий эпилептогенному очагу.

ОФЭКТ на этом же участке определяет зону гиперперфузии во время приступа и гипоперфузии — в период между пароксизмами.

Терапия фокальной эпилепсии проводится эпилептологом или неврологом. Она включает подбор и постоянный приём антиконвульсантов. Препаратами выбора являются карбамазепин, производные вальпроевой к-ты, топирамат, леветирацетам, фенобарбитал и др.

При симптоматической фокальной эпилепсии главным моментом является лечение основного заболевания. Обычно фармакотерапия достаточно эффективна при затылочной и теменной эпилепсии. При височной эпилепсии зачастую спустя 1-2 года лечения отмечается возникновение резистентности к проводимой противосудорожной терапии.

Отсутствие эффекта от консервативной терапии выступает показанием для хирургического лечения.

Операции осуществляются нейрохирургами и могут быть направлены как на удаление очагового образования (кисты, опухоли, мальформации), так и на резекцию эпилептогенного участка. Оперативное лечение эпилепсии целесообразно при хорошо локализуемом очаге эпи-активности.

В таких случаях проводится фокальная резекция. Если отдельные прилегающие к эпилептогенной зоне клетки также являются источником эпиактивности, показана расширенная резекция.

Хирургическое лечение проводится с учётом индивидуального строения функциональных зон коры, установленном при помощи кортикографии.

Прогноз фокальной эпилепсии

Во многом прогноз ФЭ зависит от её типа. Идиопатическая фокальная эпилепсия отличается доброкачественностью течения без развития когнитивных нарушений. Её исходом зачастую становится самопроизвольное прекращение пароксизмов при достижении ребёнком подросткового возраста.

Прогноз симптоматической эпилепсии обуславливает основная церебральная патология. Он наиболее неблагоприятен при опухолях и тяжёлых пороках развития головного мозга.

Такая эпилепсия у детей сопровождается задержкой психического развития, которая особенно выражена при раннем дебюте эпилепсии.

Среди пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, у 60-70% отмечалось отсутствие или значительное урежение эпи-пароксизмов после операции. Окончательное исчезновение эпилепсии в отдалённом периоде наблюдалось у 30%.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/focal-epilepsy

Фокальная инфекция

Фокальная очагов инфекции что это такое

Под фокальной инфекцией понимают возникновение очагов вторичной инфекции на отдалении от очага первоначального поражения (фокуса). Распространение бактерий и продуктов их метаболизма идет через кровь и лимфу из места первичного происхождения в другую часть тела.

Очагом первичной инфекции, кроме полости рта, могут быть придаточные пазухи носа, миндалины, аденоидные вегетации, отогенные очаги, а также урогенитальные, абдоминальные. Источником сепсиса могут быть тонзиллиты и фарингиты, средний отит, легочная инфекция.

Абсцесс кожи может быть причиной острого бактериального эндокардита, остеомиелита, гнойного артрита и других заболеваний.

Фокальная инфекция в челюстно-лицевой области может вызвать поражения в отдаленных участках организма. Поступая из первичного очага в кровеносное русло, бактерии не вызывают общего сепсиса, а поражают определенные ткани и органы. Путь бактерий проходит по лимфатической системе, где они подвергаются фагоцитозу, что обусловливает развитие регио! 1ал ьного л имфаденита.

Бактериемия. При некоторых состояниях и болезнях (гингивитах) возникает транзиторная бактериемия, которая не имеет последствий для организма. Чаще всего это негемолитической стрептококк, дифтероиды, стафилококк Album. Механизм бактериемии не изучен. Через 5 мин после удаления нескольких зубов бактериемия определяется у 70% пациентов.

Через несколько часов после операции удаления зуба бактерии исчезают, кровь становится стерильной. Ряд исследователей указывают на то, что при удалении одновременно от одного до пяти зубов бактериемия обнаружена у 35% больных, а при большем количестве удаленных зубов — более чем у 70%.

Описаны летальные исходы вследствие развития молниеносной септицемии после операции удаления зуба по поводу периостита. Из других процедур, могущих вызвать транзиториую бактериемию, отмечают массаж инфицированных очагов, жевание твердых субстанций и удаление зубного камня.

Предупреждают бактериемию анестезия с адреналином, прием антибиотиков, эффективен тетрациклин и хлортетрациклии, сульфаниламидные препараты.

Интоксикация. Фокальные очаги возникают от действия продуктов бактериального метаболизма, попадающих в кровь, или действия самих бактерий на клетки в первичном очаге.

Стоматогенные очаги инфекции, такие как некроз (гангрена) пульпы, хронический апикальный периодонтит, периапикальные абсцессы, корневая киста, особенно нескольких зубов, а также хронический гингивит, хронический пародонтит, длительно не заживающие эрозивно-язвенные поражения слизистой рта, содержат смешанную микрофлору, Staph. Aurous.

Подтверждена связь апикальных гранулем, периапикальных абсцессов зубов с артритами. Санация полости рта способствует клиническому улучшению состояния этих больных.

Сенсибилизация. Много данных имеется за то, что артрит является результатом сенсибилизации антигеном протеиновой фракции бактерий. После сенсибилизации дополнительная порция бактерий или протеина при контакте с синовиальной жидкостью вызывает аллергическую реакцию.

Слизистая рта повреждается в результате физической травмы или действия бактерий, что в ответ вызывает образование антител, взаимодействующих с поврежденной тканью.

Примерами могут быть рецидивирующий афтозный стоматит и другие аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка.

Гипотеза ротового хрониосспсиса была выдвинута У. Хантером (1910). Он полагал, что первопричиной системных болезней являются микроорганизмы полости рта, микробы при некрозе пульпы зуба. И. Г. Лукомский в 1950-е гг. выдвинул нейротоксическую концепцию хрониосепсиса.

Промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды образуются при хроническом периодонтите. Продукты распада раздражают нервно-трофический аппарат, всасываются в кровь и влияют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах.

Эти вещества, являясь антигенами по своей природе, ведут к сенсибилизации организма и общей интоксикации. Наиболее активной формой фокальной инфекции является периапикальный абсцесс с полостью, микробные токсины, токсичные продукты воспаления и распада тканей поступают в кровь и лимфу.

Происходит сенсибилизация организма, обусловленная микробными и тканевыми антигенами.

Хронический апикальный периодонтит протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа с преимущественным развитием продуктивного воспаления и формированием иммунной реакции па собственные патологически измененные ткани.

Имеются данные, что антигены стрептококков, преобладающих при одонтогенной инфекции, имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечнополосатых мышц, что может обусловить повреждение тканей иммунными комплексами и (или) цитотоксическое повреждение сердца, почек, способствовать развитию ревматизма и гломерулонефрита.

Сопутствующие заболевания пациента, сопровождающиеся сердечной и дыхательной недостаточностью, гипертоническая и диабетическая микроангиопагия, гипоксия тканей усугубляют течение болезней периапикальных тканей зуба.

Бактерии, имеющиеся в полости рта, постоянно проглатываются. Количество и видовой состав микрофлоры при болезнях зубов, народонта, слизистой полости рта, негигиеническом состоянии рта и наличии протезов возрастает. Если интенсивность кариеса зубов высокая, это может быть потенциальным фактором распространения инфекции но пищеварительному тракту.

Зубной налет, элементы корневой биопленки, насыщенной микробами, покрывающими зубы и зубные протезы, гнойное содержимое пародонтальных карманов проглатываются и являются раздражающим фактором для слизистой желудка.

Инфицированная ротовая жидкость контактирует с губами и приводит к хейлиту, кандидозу и стафилококковой инфекции, к восходящей инфекции — сиалоадениту, по евстахиевой трубе из носоглотки — к мезотимпа- ниту. Имеются сведения об успешном лечении болезни Meniere после удаления зубов с периодонтитами. Описаны одонтогенные абсцессы легкого после использования аэрозольных препаратов.

Диагностика хронического орального сепсиса разработана недостаточно.

Жалобы пациентов с хроническим оральным сепсисом многообразные и неопределенные, их можно оцепить как синдром хронической усталости, пациент говорит: «Слабость, ни здоровый, ни больной».

Пациенты жалуются на головную боль, головокружения, быструю утомляемость, слабость, потливость, плохой сон, потерю аппетита, желудочно-кишечные расстройства.

Температура тела периодически повышенная до 37—38°С или, наоборот, пониженная.

Выделен из крови стрептококк группы Viridians, локализирующийся на сердечных клапанах при остром бактериальном эндокардите. Удаление зуба у этих больных может инициировать эндокардит или его обострение. К другим болезням, которые могут возникнуть при очаговой инфекции, относят хронический миокардит и флебит, а также ревматические состояния, хронический гломерулонефрит.

Механизм развития такого вида очаговой инфекции относят к аллергии. С целью диагностики пациент обследуется у стоматолога, терапевта, кардиолога, иммунолога и других специалистов. Делается клинический анализ крови и иммунограмма.

Стоматолог обследует полость рта, каждый зуб, особенно зубы с пломбами, под коронками, оценивает качество ортопедических конструкций. Делают электроодоитометрию, ортопаитомо- графию и прицельные рентгенограммы.

Выявляют скрытый кариес, зубы с апикальными гранулемами, периапикальными абсцессами, корневыми кистами, пародонтит генерализованный, перикороиит, зубы ретинированные, слюнные камни, дефекты пломбирования корневых каналов, некачественные ортопедические конструкции.

Источник: https://studme.org/286676/meditsina/fokalnaya_infektsiya

Роль фокальной (очаговой) инфекции в развитии псориаза

Фокальная очагов инфекции что это такое

Однажды на приём пришла мать с 8-летней девочкой, которая в течение 3-х лет болеет псориазом.

При тщательном обследовании профессор установил, что кроме обильных высыпаний на коже ребёнка, у него обнаружены увеличенные миндалины, периодически беспокоит температура в вечернее время.

При надавливании шпателем на миндалины из них выделяются гнойные пробки. Ребёнку и матери было рекомендовано пройти лечение не только по поводу псориаза, но и по поводу обострения хронического тонзиллита…

В отделении находилась молодая женщина по поводу псориаза. После двух порций мороженого, обеда с говядиной больная заметила болезненность в области одного из зубов. Так как была суббота, зубного врача в больнице не оказалось. Больная терпела зубную боль два дня.

Но в понедельник щека припухла, поднялась температура до 38,2° С и одновременно было отмечено увеличение числа свежих псориатических высыпаний и их размеров.

Казалось, что объединяет эти два случая из жизни больных псориазом? Общим является то, что причиной обострения заболевания как в одном, так и во втором случае является так называемая фокальная (или очаговая, местная) инфекция.

Ещё в конце XIX века были известны случаи развития обширных псориатических высыпаний после острых лихорадочных заболеваний (гриппа, скарлатины, эризипелоида, полиартрита и др.).

После острых инфекций или при обострении хронических очагов дремлющей инфекции (ангины, хронические тонзиллиты, кариозные зубы, воспаление носовых полостей и среднего уха, а так же воспаление придатков матки у женщин, воспаление предстательной железы у мужчин и др.

), отмечена зависимость течения псориаза от характера или продолжительности инфекционного процесса.

Из многочисленных наблюдений следует, что на развитие псориаза большое влияние нередко оказывает тонзиллярная инфекция. Роль фокальной (очаговой)  инфекции нередко учёные подтверждают обнаружением высокого титра антистрептолизина, гемолитических стрептококков в миндалинах и получением лечебного эффекта после удаления миндалин (тонзиллэктомии).

Как же получается, что какие-то миндалины горла влияют на кожные изменения псориаза? Оказывается, воздействие инфекционного очага на организм человека в целом может быть:

а) рефлекторным, когда изменённые болезнью импульсы из рецепторов миндалин создают очаг болезненного возбуждения в центральной нервной системе. В результате чего возникает функциональное нарушение со стороны различных органов и систем, обмена веществ, различных регуляторных систем (вспомним, почему у девочки поднималась вечером температура) и пр.

б) токсемическим, когда вследствие всасывания токсических веществ при воспалении миндалин, больных зубов и др., происходит ответная реакция организма, снижаются показатели защитных сил человека.

Всё это обусловливает изменения реактивности организма в сторону повышения аллергической перестройки по отношению к возбудителям стрепто- и стафилококковой инфекции, что создаёт дополнительные условия для возникновения рецидивов и обострения псориатического процесса.

Токсикоаллергическое влияние очагов фокальной инфекции проявляется при хроническом тонзиллите, когда миндалины не выполняют свою защитную функцию, нарушаются тонзиллярные барьеры.

Однако характерные признаки тонзиллита (увеличение нёбных миндалин, гнойные пробки и т. д.) определяется не всегда.

Причиной процесса в миндалинах могут быть скрытые очаги, когда миндалины внешне не изменены, и только тщательное обследование специалистом позволяет выявить скрытый очаг инфекции.

Итак, фокальную (очаговую)  инфекцию можно рассматривать как дополнительный источник аллергии, имеющий отрицательное влияние на развитие псориаза, и особенно на его обострения в весенне-осенний периоды.

Профессором Ю.Ф. Королевым была выяснена роль нёбных миндалин в микробной сенсибилизации (повышенной чувствительности) больных псориазом, страдающих хроническим тонзиллитом, с помощью внутрикожных проб со специально приготовленными стрептококками и стафилококками. Обнаружено, что чаще с помощью данных проб выделяется болезнетворный стрептококк.

Даже хирургическое удаление миндалин с целью ликвидации очагов хронической фокальной инфекции не привело к нормализации показателей иммунитета, что служит показателем дальнейшего наблюдения таких больных, проведение им дополнительного профилактического лечения. Как указывала в своё время профессор Л.И.

Гокинаева, кожа больных псориазом более чувствительна к стрептококкам и стафилококкам, чем у здоровых лиц. В связи с этим гнойные заболевания, особенно стрептококковые, способны провоцировать псориатические процессы, по-видимому, повреждая токсинами защитные и регулирующие системы кожи.

Следует считать более рациональным, если миндалины выполняют свою функцию (реагируют на местную инфекцию, защищают организм в определённой степени от патогенных факторов), желательно их лечить консервативно (не хирургическим методом) одновременно с псориазом.

Для этого на кафедре дерматовенерологии Минского мединститута разработана методика консервативного лечения (санации) миндалин у больных псориазом.

Больным рекомендуют в амбулаторных или стационарных условиях при явных проявлениях обострения хронического тонзиллита тубусный кварц ежедневно в течение 10 дней, принимать окситетрациклин (взрослым) по 0,2-0,5 г 3 раза в день 7-10 дней; миндалины и горло полоскать 2-5% раствором питьевой соды 2-3 раза в день или смазывать их на­стойкой эвкалипта, экстрактом родиолы или проводить ингаляции ментоловым маслом. Процедуры желательно проводить и профилактически весной и осенью.

Профессором Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии В. Н. Балиным было установлено, что заметное отрицательное влияние оказывают на течение и результаты лечения, больные зубы.

Отмечено, что частота кариеса зубов у больных псориазом составила 76,3%, в среднем на каждого больного приходилось 3,7 невылеченных зуба с кариесом.

Кроме того, обнаружены вероятные источники аллергии в виде пародонтоза, дефекты имевшихся протезов зубов, зубных отложений, рыхлости и синюшности десневых сосочков, воспаления слизистых дёсен и др.

Выявленные очаги стоматогенной инфекции и аллергии лечились консервативно и хирургическими методами. Результаты с хорошим эффектом отмечены у 81,4% больных, что более чем на 30% выше результатов в контрольной группе. Отдалённые результаты лечения таких больных подтвердили лучший исход лечения таких больных псориазом при совместной работе дерматолога и стоматолога.

Источник:

В.Ф. Корсун, А.Ф. Корсун. Псориаз. Современные и старинные методы лечения. СПб, 1999.

Источник: https://psora.net/?p=1737

Очаги хронической инфекции и их влияние на наше самочувствие

Фокальная очагов инфекции что это такое

*ВАЖНО! Каждую статью, я начинаю со слов «НЕ ВРАЧ!» (тренер), дабы уберечь вас от возможных последствий моих советов, я хоть и стараюсь тщательно отбирать информацию, но упреждать вас об этом, считаю своим долгом, потому что устал от различного рода диванных аналитиков и лечения по их советам. Все болезни должны диагностироваться и наблюдаться квалифицированными врачами, не пытайтесь вылечить тот или иной недуг по советам интернет-специалистов.

Речь пойдёт о недооцененных, на мой взгляд, факторах, влияющих на результаты от тренировок у спортсменов и не только.

Когда мы худеем или набираем массу, мы обращаем внимание на корректировку питания, ограничиваем или увеличиваем калораж, и если не получаем должных результатов, начинаем искать проблемы в нарушенном обмене веществ, гормональном фоне (моя статья “Гормоны при похудении” ), иногда даже в генетике, но почему-то игнорируем такие очевидные вещи, как хронические очаги инфекции.

3 основные группы очагов хронической инфекции

Заболевания ЛОР-органов, из которых более 50% составляют хронические тонзиллиты, по данным различных источников здравоохранения, по отношению ко всем заболеваниям спортсменов составляют от 25 до 40%, а кариозные зубы – от 28 до 96,3%.

Значение очагов хронической инфекции или очаговой инфекции, как источника интоксикации и сенсибилизации (чуствительности) организма хорошо известно.

Вместе с тем они, несомненно, недооцениваются как в клинической, так и в спортивной медицине, и диагностируемые патологические изменения в организме редко ставятся в связь с очагом инфекции.

Попробую сказать более просто, при наличии в организме очага хронической инфекции, мы можем получать осложнения в другой системе и подсистеме организма, пытаясь вылечить именно её, то есть устраняем последствия, а не причины.

В основном далее речь пойдёт о спортсменах, но людям, кто решил изменить себя следует также обратить внимание на очаги хронической инфекции, как на фактор ограничивающий получение результатов.

Недостаточное знакомство с многообразием клинической картины, вызываемой очагами хронической инфекции, игнорирование значения интоксикации из этих очагов нередко приводят к неправильной трактовке некоторых жалоб спортсмена и к гипердиагностике различных неврозов, переутомления и перетренированности, которые при тщательном анализе оказываются проявлением такой интоксикации.

Точных статистических данных о заболеваемости спортсменов вообще и в частности об очагах хронической инфекции нет.

Это объясняется двумя обстоятельствами.

Во-первых, тем, что вопросу о заболеваемости спортсменов не уделяется должного внимания и даже официальная отчетность врачебно-физкультурных диспансеров не требует разделения заболеваний у спортсменов на отдельные нозологические формы. Во-вторых, тем, что спортсмены, в значительной части, лечатся по месту жительства, а это чрезвычайно затрудняет этот учет.

Что же касается хронических холециститов, то, по данным Ю.М. Шапкайца, А.Г. Дембо и др., специально изучавших этот вопрос, «процент спортсменов с хроническим холециститом в 4–6 раз превышает процент больных холециститом среди населения и существенно разнится по видам спорта (от 0,4% – у гимнастов до 8,5% – у конькобежцев).

Именно эти три заболевания – хронический тонзиллит, хронический холецистит и кариес зубов – следует считать основными очагами хронической инфекции у спортсменов. Значение других возможных очагов инфекции (отиты, синуситы, сальпингоофориты и др.) в спортивной медицине значительно меньше, однако недооценивать их не следует.

Очаги хронической инфекции нередко сочетаются, что усиливает их патологическое влияние, и потому, обнаружив один очаг инфекции, следует всегда искать другой.

1. Зубы

Больная Ш., 18 лет, студентка. Около полугода тому назад начала жаловаться на общую разбитость, периодические головные боли. Иногда повышалась температура до 37,5°С, появлялось чувство познабливания. В крови определился небольшой лейкоцитоз и значительный лимфоцитоз – до 40%.

Больная находилась под наблюдением различных специалистов (терапевтов, ларингологов, гинекологов, фтизиатров), никаких определенных изменений со стороны внутренних органов не обнаружено. Только через пять месяцев больную направили к стоматологу. Обнаружено 14 разрушенных кариесом зубов с наличием периапикальных очагов.

Все указанные 14 зубов удалены с выскабливанием очагов в два сеанса. Через 5–6 недель наступило полное выздоровление:

Другой больной – Р., 44 лет, врач-преподаватель, бывший спортсмен-лыжник в течение года отмечал общую слабость, субфебрилитет. Вскоре он настолько ослаб, что вынужден был прекратить работу. Обращался ко многим специалистам, но безрезультатно.

Фтизиатры, не найдя каких-либо патологических изменений, дали совет уехать на 4–8 месяцев в Крым. Ввиду усилившейся слабости, больной вернулся в Ленинград и вскоре обратился в стоматологическую клинику.

В полости рта обнаружены только два зуба с наличием периапикальных изменений: с открытой кариозной полостью и с рентгенологически определяемым гранулирующим периодонтитом, другой с запломбированным каналом и с периапикальной гранулемой (гранулематозный периодонтит).

Было проведено необходимое лечение. Через месяц наступило улучшение общего состояния, больной начал вновь работать. В дальнейшем – полное выздоровление.

Необходимо также принять во внимание, что различные заболевания систем и органов, несомненно, могут способствовать возникновению и прогрессированию кариеса зубов и, следовательно, образованию патологических очагов в периодонте.

2. Горло

Хронический тонзиллит – заболевания миндалин известны всем и практически каждый человек в том или ином возрасте перенес острое воспаление небных миндалин (острый тонзиллит — ОТ), который на сегодняшний день относится к наиболее распространенным заболеваниям верхних дыхательных путей человека во всех возрастных группах, уступая лишь ОРВИ. Более того у многих пациентов, перенесших острый тонзиллит, наблюдается хронизация патологического процесса с развитием хронического тонзиллита.

Многие не понимают в чем разница и в обиходе путаются в терминологии ангина и тонзиллит. Отличие между термином «острый тонзиллит» и «ангина» отсутствует и под острым тонзиллитом в большинстве случаев подразумевается ангина.

То есть, противоречия в терминологии острый тонзиллит и ангина нет, по сути, это синонимы и в практике ОТ часто обозначается термином «ангина», однако, код по мкб-10 «ангина» как таковой отсутствует.

Также, часто употребляется в обиходе термин «гнойный тонзиллит», хотя медицинского термина «гнойный тонзиллит (ангина)» не существует. Тем не менее, в быту разговорной речи этот термин часто употребляется при описании состояния, при котором визуально виден гной на миндалинах.

В то время как в медицинской терминологии наличие гнойного налета на миндалинах обозначается как фолликулярная/лакунарная форма тонзиллита.

3. Пищеварение

Хронический холецистит – это длительное, вялотекущее воспаление в области стенок и шейки желчного пузыря, приводящее к нарушению выделения желчи в просвет тонкой кишки и нарушающее нормальное пищеварение.

В течении хронического холецистита наблюдаются периоды обострения с выраженными симптомами, (они провоцируются внешними и внутренними факторами), и периоды ремиссии, когда практически все симптомы отсутствуют, и больной относительно хорошо себя чувствует. Обычно хронический холецистит сопровождает другие проблемы пищеварения – гастродуодениты, колиты или панкреатиты.

Болезни органов пищеварения, которые можно рассматривать как очаги хронической инфекции, можно практически свести к следующим наиболее часто встречающимся нозологическим формам: хроническому воспалению желчевыводящих путей, хроническому энтериту (энтероколиту) и хроническому аппендициту.

Необходимо учитывать, что болезни органов пищеварения нередко, быть может, даже чаще, чем это имеет место при изучении заболеваний других органов, сочетаются друг с другом: хронический холецистит с хроническим гастритом, хронический энтерит с колитом и т.д.

Естественно, что это накладывает отпечаток как на клинику и диагностику, так и на лечение таких больных. Спортсмены с хроническим воспалением желчевыводящей системы, по наблюдениям Н.В. Эпштейна, составляли 8,06% среди больных внутренними болезнями и 23,1% – среди тех, у кого диагностирована патология органов пищеварения.

У спортсменов с болезнями системы пищеварения, лечившихся и стационаре, хронический холецистит диагностирован в 31,4% случаев (данные А.К. Зубенко).

Согласно исследованиям Ю.М. Шапкайца, среди конькобежцев, легкоатлетов-бегунов и лыжников хронический холецистит наблюдается чаще, чем представителей других видов спорта. А.Г.

Дембо (1965) указывает, что процент спортсменов высокой квалификации, у которых при клиническом обследовании (включая дуоденальное зондирование) выявлен хронический холецистит (2,1%), значительно превышает процент больных хроническим холециститом среди населения Ленинграда.

Несомненно, однако, что в этом сказывается и активное выявление патологии у спортсменов, в то время как заболеваемость остального населения отражает главным образом показатели обращаемости.

В то же время большинство советских и зарубежных авторов отмечали рост заболеваний желчевыводящей системы за последние годы. По мнению многих авторов, в основе этого находится прежде всего возросшая частота дискинезий желчных путей.

Расстройства нормальной деятельности желчевыводящих путей могут быть вызваны длительным переутомлением, перегрузкой центральной нервной системы. В этой связи интересны указания Б.

Буги на то, что большие нагрузки у спортсменов приводят к замедленной моторике желчевыводящих путей.

К расстройствам нормальной деятельности желчных путей приводит также нерегулярное питание. Р.А. Лурия (1933) установил, что 78% заболевших хроническим холециститом питались беспорядочно, этот же фактор нередко имеет место и у спортсменов.

Выводы:

Дорогие друзяшки, многие из нас считают, что обращаться к врачам следует, только тогда, когда нас что-то беспокоит, но в случае когда мы что-то меняем, перенастраиваем в своём организме (худеем, набираем массу, тренируемся для каких-то результатов, готовимся стать мамой), очаги хронической инфекции могут стать осложняющим или же стоп-фактором в этом процессе. И перед поиском проблем с гормонами, либо других глубинных заболеваний, необходима санация очагов хронической инфекции – лечебно-профилактические меры по оздоровлению организма. Четыре врача, которые вам в этом помогут:

1. Терапевт

2. Стоматолог

3. ЛОР

4. Гастроэнтеролог.

А на сегодня всё, я напоминаю, что если вы действительно решили изменить себя, и не знаете с чего начать, я готов вам помочь, именно с этой целью мною была написана и издана небольшая книга “PRO похудение”, которую я распространяю практически даром, через Литрес. (кликабельно) Все вопросы о личном сопровождении на почту Rorschachnewlife@gmail.com

Более того, если у вас по каким-то причинам нет денег на приобретение моего труда, я готов абсолютно безвозмездно выслать вам PDFочку на почту, просто пришлите мне на указанный адрес письмо с темой “Хочу книгу” и я вышлю вам её в ответ.

P.s. Наш с супругой Instagram там вы найдёте множество рецептов вкусной, здоровой пищи, различные варианты тренировок, упражнений и много чего ещё.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/zoghnik812/ochagi-hronicheskoi-infekcii-i-ih-vliianie-na-nashe-samochuvstvie-5e7c6bb569f0af4fe1925f6e

Фокальные изменения щитовидной железы: что это такое и как лечить появление узловых образований

Фокальная очагов инфекции что это такое

Щитовидная железа эндокринный орган, в котором синтезируются гормоны, регулирующие многочисленные процессы в организме.

Любые нарушения в работе щитовидки обязательно скажутся на общем самочувствии человека и вызовут ряд проблем со здоровьем. Поэтому очень важна своевременная диагностика заболеваний ЩЖ.

Одним из методов эффективной диагностики является УЗИ органа, который может выявить патологические изменения.

Фокальные изменения нарушения структуры тканей щитовидки, которые сопровождаются появлением узловидных образований размером не более 10 мм. Это не заболевание, а УЗИ-симптом того, что в щитовидной железе происходят биохимические процессы, изменяющие структуру тканей. Если щитовидка существенно увеличивается в размерах, речь идет о диффузных изменениях.

Причины возникновения

Узелки диаметром не более 1 см в ЩЖ относят к фокальным изменениям. Все остальные изменения тканей органа истинные.

Преобразование структуры тканей и формы щитовидки происходит на фоне определенных состояний:

  • хронический дефицит йода в организме обычно провоцируется недостатком элемента в продуктах питания, а также в почве,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • эндемический зоб,
  • базедова болезнь,
  • смешанная форма узлового зоба.

Способствуют прогрессированию фокальных изменений в ЩЖ:

  • генетическая предрасположенность,
  • сильные стрессы,
  • проживание в экологически неблагоприятном регионе,
  • бесконтрольный прием некоторых лекарств,
  • наличие хронических очагов инфекции в организме.

Узнайте о симптомах гестационного сахарного диабета при беременности, а также об особенностях терапии недуга.

О правилах и способах лечения инвазивной карциномы молочной железы неспецифического типа прочтите по этому адресу.

Симптоматика

При единичных узловых образованиях в щитовидке, которые не превышают 10 мм в диаметре, внешних симптомов человек может и не ощущать. Орган не увеличен в размерах, его функция может быть не нарушена.

При увеличении органа происходит сбой синтеза тиреоидных гормонов, фокальные изменение проявляются характерными признаками:

  • быстрая утомляемость,
  • вялость,
  • озноб,
  • мышечные боли,
  • проблемы с памятью,
  • апатия,
  • ухудшение состояния волос и ногтей,
  • запоры.

Обратите внимание! Прогрессирование фокальных изменений, склонность узлов к росту, могут нести определенную опасность для здоровья. Тревожным сигналом является раковое перерождение измененных тканей железы.

Диагностика

Заметить фокальные изменения на ощупь можно только в случае увеличения узлов или при большом их количестве. Более точную информацию о состоянии органа может дать УЗИ щитовидной железы. Исследование помогает выявить любые патологические трансформации в структуре тканей. В норме щитовидная железа имеет однородную структуру, фокальные изменения на УЗИ хорошо заметны.

Чтобы получить более точную клиническую картину, может быть назначена КТ. Определить функциональность ЩЖ можно по результатам анализа крови на тиреоидные гормоны ТТГ, Т3 и Т4. Биопсию проводят для исключения злокачественного процесса в образованиях.

Направления терапии

Как правило, фокальные изменения маленьких размеров не требуют специального лечения. Но пациенты, у которых были обнаружены такие изменения, должны постоянно находиться под наблюдением врача. Постоянный контроль за состоянием узлов помогает своевременно зафиксировать склонность к росту образований, увеличению их количества.

В случае эскалации патологического процесса проводится лечение, исходя из причин фокальных изменений, клинических проявлений и других факторов.

При наличии эпидемического зоба железы на фоне йододефицита назначаются средства, содержащие йод (Йодомарин, Калия йодид, Йод Актив).

Если случай не запущенный, то иногда достаточно коррекции питания и включения в рацион продуктов, богатых йодом, йодированной соли.

При гиперфункции щитовидки для снижения уровня тиреоидных гормонов и купирования гипертрофии тканей органа, назначаются тиреостатики:

Радиоактивные изотопы йода при тиреотоксикозе необходимо использовать очень осторожно. Неправильное лечение таким методом может спровоцировать снижение синтеза тиреоидов и вызвать гипотиреоз. В случае снижения синтеза гормонов ЩЖ необходима заместительная гормональная терапия их аналогами (Левотироксин, Баготирокс).

Хирургическое вмешательство при фокальных изменениях ЩЖ проводится очень редко.

Операцию назначают, как правило, при быстро прогрессирующем росте узловых образований, увеличении их количества и влиянии фокальных изменений на синтез тиреоидных гормонов.

В случае перерождения образований в онкогенные удалению могут подлежать не только они, но и часть органа. Иногда приходится прибегать к полному удалению щитовидной железы (тиреоэктомии).

Узнайте о том, в каких случаях проводится радикальная мастэктомия молочных желёз и как подготовиться к вмешательству.

О первых симптомах папиллярного рака щитовидной железы и о лечении онкопатологии написано на этой странице.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/lechenie/narodnye/kozlyatnik-pri-diabete.html и прочтите о правилах применения травы козлятник лекарственный для лечения сахарного диабета.

Полезные рекомендации

Чтобы свести к минимуму развитие фокальных изменений в щитовидке, необходимо как можно раньше заняться профилактикой заболеваний органа.

Полезные советы:

  • обеспечить в ежедневном рационе достаточное количество йодсодержащих продуктов,
  • вовремя лечить инфекционные и воспалительные процессы в организме,
  • отказаться от вредных привычек,
  • избегать радиоактивного облучения,
  • умеренно заниматься физкультурой,
  • регулярно проходить обследование у эндокринолога.

Фокальные изменения в щитовидке симптом нарушения структуры тканей органа. Если своевременно их обнаружить и предпринять необходимые терапевтические меры, то можно избежать нежелательных последствий патологического процесса и восстановить функциональность ЩЖ.

Источник: https://fr-dc.ru/gormony/chto-takoe-fokalnye-izmeneniya-shhitovidnoj-zhelezy-i-kak-lechit-speczificheskuyu-patologiyu-narusheniya-struktury-tkani-organa

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.