Формы вирусных инфекций продуктивная и персистирующая

50. Формы вирусной инфекции

Формы вирусных инфекций продуктивная и персистирующая

На уровнемакроорганизма основные формы вирусныхпоражений принципиально не отличаютсяот таковых, наблюдаемых при инфицированиивирусами отдельных клеток.

Продуктивнаявирусная инфекция с образованиемдочерних популяций и характернымиклиническими проявлениями возможналишь при наличии в заражённом организмечувствительных клеток, в которыхосуществляется репродуктивный циклвозбудителя.

Например, возбудительполиомиелита может реплицировать тольков клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека.

Абортивнаяинфекцияразвивается при проникновении возбудителяв нечувствительные клетки (например,при попадании вируса лейкоза коров ворганизм человека) либо в клетки, неспособные обеспечить полный репродуктивныйцикл (например, находящиеся в стадииклеточного цикла G0). Способность клетокк поддержанию вирусспецифическихрепродуктивных процессов также подавляетИФН, противовирусный эффект которогонаправлен против самых различныхвирусов.

Персистирующаявирусная инфекциявозникает при таком взаимодействиимежду вирусом и заражённой клеткой,когда в последней продолжается выполнениесобственных клеточных функций. Еслизаражённые клетки делятся, образуетсяинфицированный клон.

Таким образом,увеличение числа заражённых клетокспособствует увеличению общей популяциивозбудителя в организме. Тем не менееперсистирующие вирусные инфекции обычнонарушают функции клеток, что в концеконцов приводит к клиническим проявлениям.

У человека развитие персисти-рующихинфекций в определённой степени зависитот возраста. Например, внутриутробноезаражение вирусом коревой краснухи илицитомегаловирусом (ЦМВ) приводит кограниченному по времени персистированиювозбудителя.

Появление симптоматикисвязано с возможностью плода развиватьиммунные реакции на инфекционный агент.

Латентная(скрытая) вирусная инфекция.В то время как персистирующие инфекциисопровождаются постоянным высвобождениемдочерних вирусных популяций, прилатентных поражениях они образуютсяспорадически.

Репродуктивный циклподобных возбудителей резко замедляетсяна поздних стадиях и активируется подвлиянием различных факторов.

Латентныеинфекции характерны для большинствагерпесвирусов, вызывающих рецидивирующиеи обычно не прогрессирующие заболевания.

Инаппарантныеинфекции [отлат. in-, отрицание, + арраrео, являться]сопровождаются бессимптомной циркуляциейнезначительных количеств возбудителяв отдельных органах. При этом выявитьвозбудителя можно лишь специальнымиметодами. От бессимптомного носительстваподобные поражения отличает большаявероятность возникновения клиническихпроявлений.

Этот термин применяют прицелом ряде инфекций, при которых нетявных признаков заболевания. В практикевирусных инфекций у человека частоприменяют альтернативный термин«субклиническая инфекция».

Собственно,и латентные инфекции можно расцениватькак хронически протекающие инаппаратныеинфекции, при которых устанавливаетсябаланс между организмом и возбудителем.

Дремлющая(криптогенная) вирусная инфекция —форма проявления вирусной инфекции прикоторой возбудитель в неактивномсостоянии находится в отдельных очагах(например, в нервных ганглиях).

Клиническиинфекция проявляется лишь при резкомослаблении защитных сил организма.Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающийпри первичном заражении ветряную оспу,пожизненно сохраняется в организме.

Рецидив заболевания в форме опоясывающеголишая возможен лишь при нарушенияхиммунного статуса (наиболее часто впожилом возрасте).

Медленные вируснаяинфекциихарактеризуются длительным инкубационнымпериодом (месяцы и годы), в течениекоторого возбудитель размножается,вызывая всё более явные повреждениятканей.

Первоначально возбудительразмножается в ограниченной группеклеток, но постепенно инфицирует всёбольшее их число. Заболевания заканчиваютсяразвитием тяжёлых поражений и смертьюбольного.

К медленным вирусным инфекциямотносят подострый склерозирующийпанэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.

51.Репродукция +РНК вирусов, -РНК вирусов,ДНК вирусов. Примеры

Выделяют позитивную (+) РНК, обладающуюматричной активностью и соответственно-инфекционными свойствами.

Репродуктивный цикл +РНК-содержащихвирусов.

После адсорбции вирус проникает в клеткупутём виропексиса . Вирусная +РНКвысвобождается в цитоплазме . Посколькумолекулярная симметрия вирусной +РНКаналогична мРНК, то +РНК можетнепосредственно распознаваться итранслироваться рибосомами . Образуетсягигантская полипротеиновая молекула.

Клеточные протеазы «нарезают» образующийсявирусный полипротеин с образованиемРНК-зависимой РНК-полимеразы, вируснойпротеазы, ингибиторов синтеза клеточныхРНК и различных структурных белков.РНК-полимераза катализирует образование-РНК на матрице родительской +РНК .

Затемуже на матрице -РНК происходит многократныйсинтез молекул +РНК , участвующих всинтезе вирусных белков либо входящихв состав генома дочерних популяцийвирусов . +РНК-вирусы (например, пикорна-и тогавирусы) проникают в чувствительнуюклетку путём виропексиса.

Репродуктивныйцикл начинается после высвобождениявирусного генома в цитоплазме.

Пикорнавирусы.Репродукция пикорнавирусовПикорнавирусы размножаются подобнобольшинству +РНК-содержащих вирусов.Среди них наиболее хорошо изученполиовирус (возбудитель полиомиелита),имеющий небольшие размеры, голый капсиди однонитевую молекулу +РНК. Адсорбционныевозможности полиовируса ограниченыклетками приматов и человека, имеющихспецифические рецепторы.

Репликация+РНК полностью происходит в цитоплазмеклетки. Репродуктивный цикл подразделяютна раннюю и позднюю стадии. Ранняя стадиярепродукции включает процессы,происходящие после проникновения вирусав клетку до образования большогоколичества копий +РНК в процессерепликации. Поздняя стадия репродукциивключает синтез белков капсида.

Образованные в репликативном синтеземолекулы +РНК функционируют как мРНК,транслируясь в один гигантский полипептид,нарезаемый протеазами на капсидныебелки. После самосборки капсидовформируется зрелая дочерняя популяция.

Поскольку пикорнавирусы лишенысуперкапсида, то высвобождение популяциисопровождается массивным повреждениемклеточной мембраны с последующим лизисоминфицированной клетки.

Репродукция -РНК-вирусов.

-РНК-вирусы. Репродукция -РНК-вирусов

Ранняя стадия репродукции. Послевысвобождения генома вируснаятранскриптаза (РНК зависимая РНК-полимераза)запускает синтез +РНК. При этом «шаблоном»для вирусной транскриптазы служитвирусный рибонуклеопротеин (то естьРНК и внутренние белки) В результатеобразуются полные и короткие молекулы-копии+РНК.

Поздняя стадия репродукции. Полныеплюс-нити служат матрицами для синтезамолекул -РНК, составляющих геномыдочерней популяции. Короткие плюс-нитиучаствуют в синтезе ферментов и белков.Вирусные белки (гемагглютинин инейраминидаза) взаимодействуют участкамиклеточной мембраны.

Там же сорбируютсяи вирусные М-белки (белки матрикса) Онипроявляют выраженную гидрофобность засчёт содержания до 75% нейтральныхаминокислот. Это свойство даёт имспособность взаимодействовать с белкамии липидами клеточные мембраны и бытьпосредником сборки вирусных частиц.

Содной стороны, М-белок распознает участкивключения гликопротеинов вируса вмембрану, с другой — его специфическираспознает нуклеокапсид и связываетсяс ним. Сборка дочерних популяцийзавершается после присоединениянуклеокапсида к клеточной мембране.

Ихвысвобождение происходит путём почкованиячерез модифицированные участки мембраны.Отпочковывающиеся вирусные частицызахватывают её фрагменты, служащие вдальнейшем суперкапсидами.

Репродукция ДНК-вирусов.

Вирусы, лишённыесуперкапсида (например, аденовирусы)проникают в клетки путём виропексиса,а имеющие таковой (покс- и герпесвирусы)— за счёт слияния суперкапсида склеточной мембраной. Репродуктивныйцикл ДНК-содержащих вирусов включаетраннюю и позднюю стадии .

У крупныхДНК-вирусов имеется явное несоответствиемежду кодирующе ёмкостью генома имолекулярной массой вирусиндуцированныхбелков и белков, входящих состав вирионов.Например, у герпесвирусов лишь 15% ДНКкодирует все белки вирионов и ихпредшественников. Возможно, значительнаячасть генома содержит гены, кодирующиесинтез ферментов и регуляторных белков.

Папова-, адено- и герпесвирусырепродуцируются относительно однотипно,в то время как репродукция поксвирусовимеет некоторые особенности.

Ранняя стадиярепродукции. Вирусная ДНК проникает вядро клетки, где транскрибируетсяклеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой.При этом считываетеся, а затем транслируетсячасть вирусного генома («paнние гены»).В результате синтезируются «ранниебелки» (регуляторные и матричные белкивирусные полимеразы). Регуляторныебелки выполняют различные функции.

Призаражении клетки они блокируют синтезклеточных РНК, ДНК и белка и одновременноспособствуют экспрессии вирусногогенома, изменяя специфичность реагированияклеточных полимераз и полирибосом. Онитак же запускают репликацию клеточнойДНК, модифицированной встроеннымигеномами ДНК содержащих вирусов иретровирусов, то есть репликацию вирусныхгеномов.

Вирусспецифическиеполимеразы. В репликацию вирусныхгеномов также вовлечены вирусоспецифическиеДНК-полимеразы, участвующие в образованиимолекул ДНК дочерних популяций. Матричныебелки необходимы для репликациинуклеиновых кислот и сборки дочернихпопуляций. Они образуют электронно-плотныескопления в клетке, известные как тельцавключений (например, тельца Гварнерипри натуральной оспе).

Поздняя стадиярепродукции. На этом этапе происходитсинтез нуклеиновых кислот вируса. Невся вновь синтезированная вирусная ДНКупаковывается в вирионы дочернейпопуляции. Часть ДНК («поздние гены»)используется для синтеза «позднихбелков», необходимых для сборки вирионов.Их образование катализируют вирусныеи модифицированные клеточные полимеразы.

Паповавирусы иаденовирусы. Репродукция паповавирусов.Репродукция аденовирусов.

Адсорбция,проникновение и депротеинизацияаналогичны таковым у РНК-содержащихвирусов, но у папова- и аденовирусовдепротеинизация протекает в ядре, а уРНК-вирусов — в цитоплазме.

Ранняя фазарепродукции. Вирусная ДНК («ранниегены») транскрибируется в ядре клетки.На одной из нитей ДНК реализуетсятранскрипция вирусной «ранней» мРНК.

Механизмы транскрипции вирусной ДНКаналогичны считыванию информации склеточной ДНК. Специфическая мРНКтранслируется, начинается синтезферментов, необходимых для образованиядочерних копий ДНК.

Синтез клеточнойДНК может временно усиливаться, но затемобязательно подавляется регуляторнымибелками вируса.

Поздняя фазарепродукции. В течение поздней фазыдочерняя вирусная ДНК продолжает активнотранскрибироваться клеточнымиРНК-полимеразами, в результате чегопоявляются продукты позднихвирусспецифических синтезов.

«Поздняя»мРНК мигрирует в цитоплазму и транслируетсяна рибосомах. В результате синтезируютсякапсидные белки дочерней популяции,которые транспортируются в ядро исобираются вокруг молекул дочерней ДНКновых вирусных частиц.

Выход полныхдочерних популяций сопровождаетсягибелью клетки.

Источник: https://studfile.net/preview/5844884/page:25/

Инфекционные свойства вирусов. Особенности вирусных инфекций

Формы вирусных инфекций продуктивная и персистирующая

⇐ Предыдущая13141516171819202122

Вирусы человека и животных являются облигатными внутриклеточными паразитами, которые в чувствительных к ним клетках организма хозяина вызывают продуктивную инфекцию, заканчивающуюся образованием многочисленного потомства.

Отсутствие среди вирусов непатогенных особей позволяет опустить применительно к ним такой термин, как патогенность.

Вирусы не могут обладать вирулентными свойствами, поскольку вирулентность присуща только живым активно метаболизирующим клеткам патогенных микроорганизмов, поэтому вместо понятий «патогенность» и «вирулентность» в случае вирусов более правомочен термин «инфекционность» или «инфекциозность».

В основе вирусных инфекций лежит взаимодействие вирусного и клеточного геномов. Это находит свое выражение в освобождении и переключении рибосом клетки хозяина на синтез вирусспецифических белков, прежде всего ферментов, или в интеграции вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому зараженный клетки.

Вирусные болезни, так же как и другие инфекционные заболевания, возникают при проникновении возбудителя в макроорганизм через определенные входные ворота инфекции. Например, вирусы гриппа, кори и многие другие проникают в организм человека только аэрозольным путем, а вирусы герпеса – множественными путями.

Следующий этап вирусной инфекции состоит в адсорбции вируса на рецепторах чувствительных клеток организма хозяина. Однако в отличие от бактериальных, грибковых и протозойных инфекций все последующие события определяются вирусной нуклеиновой кислотой.

Это выражается в характерных особенностях, присущих только вирусным инфекциям.

Первая особенность состоит в способности многих РНК- и ДНК-содержащих вирусов вызывать интегративную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. Это имеет место при гепатите В, аденовирусной и герпетической инфекции, СПИДе и др.

При вирогении отсутствуют стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом (провирусом) могут сохранить свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клетки.

Встроенная вирусная ДНК синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскрибироваться или транскрибироваться частично.

В случае выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции.

Вторая особенность обусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирусы бешенства, простого герпеса и др.).

Третья особенность заключается в поражении вирусами лимфоцитов – клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др.

угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов.

Вирусы герпеса, вызывающие ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус цитомегалии индуцируют увеличение абсолютного количества Т-лимфоцитов, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию.

Лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и вотных существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний. Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека, и один – В-лимфоциты.

Два первых вируса (HTLV-I и HTLV-II от англ. human T-cell limphotropic virus) вызывают лейкоз вследствие пролиферации Т-лимфоцитов. Третий вирус HTLV-III, или ВИЧ, является возбудителем СПИДа, который в отличие от первых двух вызывает деструкцию Т-лимфоцитов. Вирус герпеса Эпштейна-Баррвоз будитель инфекционного мононуклеоза – вызывает пролиферацию 3-лимфоцитов.

Четвертая особенность, характерная для ряда вирусных инфекций (оспа, бешенство, герпес, корь и др.), состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазма-тических включений. Они имеют разную форму и величину.

Одни из них (базофильные включейия), такие, как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве, окрашиваются основными красителями и представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Они имеют диагностическое значение.

Последствия инфекционного процесса, вызванного вирусами, разнообразны – от сохранения жизнеспособности клетки до широкого спектра поражения. При этом вирусы либо исчезают из организма после выздоровления, либо сохраняются в нем в течение разных сроков, измеряемых в некоторых случаях многими годами.

Наличие вируса в организме не всегда сопровождается его выделением. Вирусные болезни протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекций. Продуктивная, или острая, инфекция сопровождается репродукцией вирусов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением их из организма.

Острые инфекции можно подразделить на очаговые и генерализованные. Первые проявляются в месте локальной репродукции вируса. Вторые – при генерализации, когда из первичного очага вирус распространяется по организму, главным образом гематогенным путем, формируя вторичные очаги инфекции.

Многие вирусы персистируют в различных клетках организма человека. Например, аденовирусы могут длительно персистировать в миндалинах, вирусы герпеса – в ганглиях тройничного нерва. Пер-систирующая инфекция проявляется в разных формах – латентной, хронической и медленной.

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с дефектностью вируса, точнее, его генома, в результате чего он утрачивает способность к репродукции и образованию потомства.

В других – с интеграцией вирусной ДНК или РНК в клеточный геном и возникновением интегративной инфекции. При этом в клеточную хромосому может встроиться вирусная ДНК полностью, как это имеет место в случае вируса герпеса, либо происходит ее частичное встраивание (вирус гриппа). Последствия такого встраивания трудно предсказать.

При герпетической инфекции это часто приводит к возникновению хронической инфекции, при гриппе – не сопровождается видимыми изменениями в течение инфекционного процесса, что может быть связано с неполноценностью вирусной РНК или другими причинами.

Они, по-видимому, могут зависеть и от того локуса хромосомы, в который происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В том случае, если она встраивается вблизи промотора, может произойти нарушение регуляции синтеза белка, что приводит к нерегулируемому размножению клеток и возникновению опухоли.

Так, например, первичный рак печени у людей, перенесших гепатит, связывают с встраиванием ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцитов.

6)Формы вирусных инфекций: продуктивная и персистирующая. Формы персистенции(латентная, хроническая, медленная).

Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции или в виде персистенции.

Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается репродукцией вирионов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением возбудителя из организма.

Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека или животного. Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме.

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса.

В других случаях это объясняется формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии. В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус передается новым клеткам.

Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса, выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции.

Полагают, что латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания на протяжении всей жизни человека.

Вторая форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет. При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса.

Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже годами.

Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного. При многих медленных инфекциях вирусы выделяются из организма.

Если вирус интегрирует в геном клетки, выделение его из организма прекращается.

⇐ Предыдущая13141516171819202122

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://vikidalka.ru/2-169552.html

Особенности вирусных инфекций

Формы вирусных инфекций продуктивная и персистирующая

Первая особенность состоит в способности некоторых вирусов вызывать интегративную вирусную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. Это имеет место при гепатитах В и С, аденовирусах, при герпесе, СПИДе и др.

При вирогении отсутствуют такие стадии, как репродукция вируса, сборка и выход из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом может сохранять свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клеток.

Встроенный геном вируса синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскибироваться или транскибироваться частично.

В случае его выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции.

Вторая особенностьобусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови.

В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток.

Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирус бешенства, простого герпеса и др.)

Третья особенностьзаключается в поражении вирусами лимфоцитов – клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др.

угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов.

Вирусы, вызывающие ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус цитомегалии индуцируют увеличение абсолютного количества Т-супрессоров, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию.

Лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и животных существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний.

Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека, и один – В-лимфоциты. Два первых вируса –HTLV-1 и HTLV-II вызывают лейкоз у человека за счет пролиферации Т-лимфоцитов.

Третий вирус HTLV- III или ВИЧ, является возбудителем СПИДа, который в отличие от первых двух вызывает декструкцию Т-хелперов. Вирус герпеса Эпстайна-Барра – возбудитель инфекционного мононуклеоза – вызывает пролиферацию В-лимфоцитов.

Четвертая особенностьхарактерна для ряда вирусных инфекций, таких как оспа, бешенство, герпес, корь, состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазматических включений.

Они имеют разную форму и величину. Одни из них являются базофильными включениями, такие как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве и представляют собой внутриклеточные скопления вируса.

Окрашиваются основными красителями и имеют диагностическое значение.

Последствия инфекционного процесса, вызванного вирусами, разнообразны – от сохранения жизнеспособности клетки до широкого спектра поражения.

Все вирусы обладают цитоцидным действием, а по результатам этих взаимодействий делятся на:

§ Манифестные вирусные инфекции

§ Персистирующие вирусные инфекции

§ Не вызывающие никаких изменений вирусы организма.

Манифестные вирусные инфекции включают все вирусные инфекции, которые протекают с выраженными клиническими проявлениями и свидетельствуют о поражении вирусом тех или иных клеток органов или систем человека и животных. Они протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекции.

Продуктивная, или острая инфекция, сопровождается репродукцией вирусов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением их из организма.

Примером данных заболеваний могут служить эпидемии гриппа, полиомиелит, болезнь Боткина, эпидемический паротит, бешенство, клещевой энцефалит, корь и др. Острые вирусные инфекции можно подразделить на очаговые и генерализованные.

Очаговые проявляются в месте локальной репродукции вируса. Вторые – при генерализации, когда из первичного очага вирус распространяется по организму, формируя вторичные очаги инфекции.

У иммунокомпетентного хозяина большинство вирусных инфекций, возбудители которых используют первую стратегию паразитизма, самоограничиваются.

Смертельные исходы в эпидемических очагах могут достигать очень высоких значений, однако в крупных популяциях людей они никогда не достигают 100%.

При недостаточности иммунной системы хозяина, эти же вирусы могут вызывать персистентные или латентные инфекции.

Персистирующая инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, сопровождающаяся его выделением в окружающую среду.

Персистирующие вирусные инфекции характеризуются поражением клеток интеграционным провирусом, геном которого редублицируется с клетками хозяина и в комплексе нового качества клетки ведет к ее изменению (механизм близок к взаимодействию с бактериальной клеткой профага). Модус взаимодействия – основа персистирующей инфекции.

В механизме развития вирусной персистирующей инфекции значительная роль отводится особому состоянию возбудителя — дефектным интерферирующим частицам вируса или его мутантам, а также блокированию апоптоза клеток хозяина.

Персистирующий инфекционный процесс лежит в основе и проявляется в разных формах – латентной, хронической и медленной инфекции [Гавришева Н.А., Антонова Т.В.

, 1999].

Латентная инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, не сопровождающаяся его выделением в окружающую среду. При латентной инфекции вирус не удается обнаружить с помощью диагностических приемов в связи с тем, что он находится в дефектной форме или интегрирован в геном клетки. Этот процесс плохо изучен.

Значительно большая ясность имеется в вопросе реактивации вируса. Считается, что для этого необходимо действие одного или нескольких активирующих факторов (травма, стресс, иммуносупрессия, суперинфицирование и др.).

В результате латентная инфекция переходит манифестную форму — развиваются симптомы, свойственные острой инфекции.

Примерами латентных инфекций служат герпесвирусные (рис.), цитомегаловирусные инфекции, сывороточные гепатиты и ряд других [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].

Схема патогенеза простого герпеса. У большинства лиц с момента первичного инфицирования происходит пожизненная персистенция, находящегося в организме в латентном состоянии вируса.

Под воздействием различных активирующих факторов, к которым относятся дефекты иммунной системы, вирус по аксонам выходит из нервных ганглиев, поражая участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые соответствующим нервом.

По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится все более частой, в процесс могут вовлекаться все новые ганглии, что приводит к изменению локализации и увеличению распространенности очагов поражения кожи и слизистых оболочек [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]

Однако нельзя полностью согласиться с вышеуказанными авторами, утверждающими, что латентную инфекцию можно рассматривать как фазу инфекционного процесса. Способность вызывать персистирующую или латентную инфекцию не является общим свойством для всех вирусов.

Например, ВНО и отдельные возбудители геморрагических лихорадок либо вызывают смерть инфицированного, либо разрешаются с развитием стерильного иммунитета. Сколь бы многочисленной не осталась пережившая эпидемию популяция, они в ней не сохраняются, а для их поддержания в природе используются другие механизмы.

Поэтому, можно считать, что способность вызывать латентные инфекции является проявлением более глубокой специализации к хозяину вируса, утратившего связь с первичным резервуаром.

Латентность этих вирусов необходимо рассматривать только как их свойство, проявляющееся в иммунокомпетентном хозяине, т.е. вирусы такого типа способны использовать обе стратегии паразитизма, но в разной степени.

Основную для них вторую стратегию они используют в иммунокомпетентных хозяевах, а в иммунодефицитных вынужденно проявляют первую.

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях, пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с дефектностью вируса.

Представителями данной группы вирусных заболеваний могут служить подострый склерозирующий энцефалит, вызываемый делеционным мутантом вируса кори (выпадение синтеза мембранного белка, или применение его на своей структуре), врожденная краснуха, дающая основной процент всей врожденной патологии плода.

Установлена трансплацентарная передача вируса краснухи и «классический синдром» заболевания у новорожденных – катаракта, пороки сердца, глухота.

При интегративной инфекции последствия инфекции трудно предсказать. Многое зависит от того локуса хромосомы, в который происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты.

В том случае, если она встраивается вблизи промотора, может произойти нарушение регуляции синтеза белка, что приводит к нерегулируемому размножению клеток и возникновению опухоли.

Так, например, первичный рак вируса гепатита В происходит в результате встраивания ДНК вируса гепатита в геном гепатоцитов рядом с промотором.

Хронические вирусные инфекции также рассматривают как одну из форм персистенции вируса, которая продолжается в течение нескольких месяцев и лет. Данную форму инфекции вызывают аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса и др., которые периодически выделяются из организма больного во внешнюю среду.

Интеграция РНК вирусов в клеточный геном происходит путем обратной транскрипции. В 80- годах в клетках людей были обнаружены тысячи копий ретровирусных генов неизвестного происхождения, напоминающие транспозоны бактерий.

Их называют ретротранспозонами вследствие их образования путем обратной транскрипции. Встраивание этих ретротранспозонов в хромосомы клеток людей и животных, так же как и в клетки бактерий, дрожжей и насекомых, происходит беспорядочно.

Это может привести к мутациям, нарушающим работу мутировавшего гена, или изменению уровня его экспрессии (активации). Таким образом, данный ген становится онкогеном, индуцирующим образование опухоли.

У человека продукты обратной транскрипции (ретротранспозоны, эндогенные провирусы) составляют 10% клеточного генома.

Для поддержания в природе возбудителей инфекций, использующих стратегию паразитирования II типа, размер инфицированной популяции имеет значительно меньшее значение, чем для возбудителей, использующих стратегию I типа.

Медленные инфекции. Их вызывают паразитические микроорганизмы, использующие только вторую стратегию паразитизма, т.е. уклонение от иммунной системы хозяина.

Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением и неизбежной смертью.

Кроме вирусов, медленные инфекции вызывают прионы — инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка, молекулярная масса которого составляет 27…30 кд.

Прионы имеют свойства, типичные для обычных вирусов, однако отличаются от них выраженной устойчивостью к действию многих физических факторов. Они не имеют сердцевины из нуклеиновых кислот, окруженных протеинами, а также липидной оболочки, и в связи с этим при электронной микроскопии не распознаются как вирусы.

Медленные инфекции могут вызывать некоторые вирусы, использующие первую стратегию паразитизма (например, вирусы кори — подострый склерозирующий панэнцефалит, клещевого энцефалита — прогредиентная форма клещевого энцефалита).

Прогредиентная форма клещевого энцефалита сопровождается спонгиозной дегенерацией астроцитарной глии и глиосклерозом. К медленным инфекциям относятся: ВИЧ- инфекции, Т-клеточная лимфома, подострый герпетический энцефалит и др.

Но это не является всеобщей закономерностью и происходит только при определенном состоянии иммунной системы, когда эффективные иммунные реакции макроорганизма на вирус заблокированы.

Ничего не вызывающие вирусы организма выделяются в достаточном количестве с поверхности слущивающегося эпидермиса, из испражнений, отделяемого слизистых, а также из окружающей среды. Определение содержания энтеровирусов в питьевой воде имеет на сегодня большое эпидемическое значение в санитарной вирусологии.

Резервуаром вирусных инфекций энцефалита, геморрагических и других видов лихорадок являются лани, олени, мыши, а переносчиками этих вирусных инфекций чаще всего являются клещи, получившие вирус от носителя, причем некоторые виды вирусных инфекций передаются трансовариально потомству клещей. Человек, попавший в это звено и укушенный клещом, заболевает одним из видов уже манифестной вирусной инфекции (клещевой энцефалит, гемморрагическая лихорадка и др.).

Так же выглядит и сохранение в природе вируса бешенства.

«Дикование животных» как симптом многолетнего заболевания персистирующей вирусной инфекцией бешенства у песцов крайнего Севера, бессимптомное носительство вируса бешенства у многососковых крыс, населяющих Саванну в Африке, при нападении хищников, вызывает у них острую вирусную инфекцию, а при попадании в эту цепочку человека – вызывает заболевание бешенства у человека – манифестную вирусную инфекцию.

Источник: https://studopedia.su/5_22905_osobennosti-virusnih-infektsiy.html

Персистирующая инфекция. Формы вирусной инфекции, ее возбудители

Формы вирусных инфекций продуктивная и персистирующая

Персистирующей инфекцией называют заболевание, вызываемое бактериями, которые обитают в человеческом организме. Часть из них на здоровье не оказывает вреда, а другая часть – несет постоянную угрозу. Что же это за инфекция?

Описание

Персистенцией называют способность микроорганизмов долго обитать в организме человека и при этом не вызывать клинических симптомов.

Механизм, запускающий развитие или активирующий персистирующую инфекцию, полностью зависит от того, в каком состоянии находится здоровье человека, насколько силен его организм.

Латентную форму может иметь данная инфекция, что не позволяет обнаружить ее при помощи обычных диагностических мер. Под влиянием внешних факторов может выходить и клинически проявляться персистирующая инфекция. К таким факторам относятся:

  • снижение иммунитета;
  • стресс;
  • переохлаждение;
  • на фоне другого заболевания снизились защитные функций организма.

Пациент при латентной форме заболевания считается здоровым, для лечения терапия не применяется.

Возбудители инфекции

Не все микроорганизмы могут существовать в организме и при этом себя не выдавать. Персистирующие вирусы обязательно должны иметь такое свойство, как внутриклеточное существование в микроорганизме. К числу таких агентов можно отнести:

  • хламидии;
  • хеликобактер;
  • микоплазмы;
  • вирусы группы герпесвируса ( на территории РФ и в странах СНГ от персистирующей герпетической инфекции страдает более 22 миллионов человек);
  • токсоплазмы;
  • гепатит;
  • ВИЧ.

Перечисленные вирусы стремятся не быть опознанными иммунной системой. Происходит это за счет интеграции вируса с геномом человека, поэтому медленно развивается инфекционный процесс и может вовсе остаться без внимания.

Хроническая персистирующая инфекция

Ею могут быть поражены любые клетки организма, и проявляется она только в случаях, когда человеком инфекция уже была ранее перенесена. Следующие лица находятся в группе риска хронической персистирующей инфекции:

  • доноры крови;
  • беременные;
  • недоношенные дети;
  • медицинский персонал;
  • онкобольные;
  • пациенты с иммунодефицитом.

Хроническая персистирующая инфекция имеет три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Поскольку такая инфекция может поразить разные органы и системы организма, проявиться она может мышечными болями, общей слабостью организма, желудочно-кишечными патологиями, жаром, гепатитом, увеличением лимфоузлов.

Диагностика и лечение

Наличие или отсутствие персистирующей инфекции могут подтвердить только лабораторные исследования. Это:

  • цистоскопическое исследование;
  • молекулярно-биологическая диагностика;
  • иммуноферментный анализ.

Сложная задача стоит перед врачами, если обнаружилась персистирующая инфекция, так как лечится данная патология с трудом. Как правило, проводится комплексное лечение, включающее в себя два аспекта:

  • терапия противовирусными препаратами;
  • терапия иммунными средствами.

Курс лечения подбирается только лечащим врачом и всегда индивидуально. Персистирующая инфекция является очень сложной патологией, протекающей у каждого пациента по-разному, поэтому, в лечении важен подход, основанный на общей истории болезни и на состоянии здоровья пациента.

Особенности персистирующей инфекции у детей

Поскольку у детей организм слаб и окончательно окрепнет только в подростковом периоде, он достаточно уязвим для развития такого рода инфекции. Вирусным болезням особенно подвержены новорожденные и дети, не достигшие возраста десяти лет. «Подхватить» персистирующую инфекцию малыши могут двумя способами:

  • при контакте с инфекционной средой, больным животным или от другого больного человека;
  • из окружающей среды. Ведь детский организм еще никак не может препятствовать вирусу, свободно входящему в благоприятную среду и размножающемуся там.

При проникновении в детский организм более двух возбудителей, появляется инфекционное заболевание, которое дает о себе знать. По следующим признакам можно выявить вирусное заболевание:

  • жар (температура колеблется от 38 до 40 градусов);
  • вялость;
  • непрекращающаяся головная боль;
  • сильное потоотделение;
  • тошнота и рвота;
  • отсутствие аппетита;
  • боль в мышцах.

Дополнительно к данным симптомам могут добавиться и осложнения. Как правило, возникают они, если не обратиться к врачу вовремя. Следующим образом выглядят эти осложнения:

  • кашель;
  • полная потеря голоса или охриплость;
  • заложенность носа;
  • выделение гноя из носовых пазух;
  • лихорадка.

Первая помощь

До того, как точно будет поставлен диагноз и назначено лечение, можно малышу оказать первую помощь в домашних условиях:

  • в меню должны присутствовать овощи, фрукты и молочные продукты;
  • сбить температуру – для малышей, не достигших года, можно поставить свечку, а тем, кто постарше, можно дать детское лекарство “Ибупрофен”. Если температура менее 39 градусов, можно попробовать сбить ее растиранием тела раствором воды с уксусом;
  • постельный режим;
  • давать ребенку много жидкости (не менее двух-трех литров в день). Лучше всего подойдет теплый травяной чай. В него можно добавить липу, смородину, мед или малину.

Дома проводится лечение персистирующей инфекции у малышей. Педиатром назначаются препараты, которые не нанесут вред малышу. В стационар ребенка могут поместить, если у него тяжелая форма инфекции.

Остаются не до конца изученными персистирующие вирусные инфекции, что приводит к возникновению множества трудностей при их диагностике и лечении.

Некоторые вирусы могут всю жизнь просуществовать в организме в латентной форме, другие – сразу же проявляются в тяжелой форме. В любом случае, невозможно справится самостоятельно с этим явлением.

Необходимо обратиться к вирусологу или иммунологу, так как в данном вопросе эти специалисты являются наиболее компетентными.

Источник: https://FB.ru/article/447148/persistiruyuschaya-infektsiya-formyi-virusnoy-infektsii-ee-vozbuditeli

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.