При сыпном тифе сыпь появляется на какой день болезни

Сыпной тиф, болезнь Брилля – возбудитель, симптомы, лечение

При сыпном тифе сыпь появляется на какой день болезни

Люди, живущие или работающие в плохих санитарно-гигиенических условиях, подвержены опасной патологии – болезни Брилля-Цинссера. Основные проявления сыпного тифа или риккетсиоза (другие названия) включают поражение кровеносных сосудов и кожного покрова. Осложнения заболевания затрагивают жизненно важные органы, в числе которых сердце и мозг.

Переносчик сыпного тифа

До развития риккетсиоза патогенный микроорганизм меняет нескольких хозяев. Резервуар и первичный источник инфекции при сыпном тифе – это больной человек. Заразность сохраняется в течение 10-21 дня, включая последние двое суток инкубационного периода. Вошь инфицируется во время сосания крови больного, и становится переносчиком спустя примерно неделю.

Заражение следующего носителя происходит при случайном втирании фекалий паразита в поврежденную кожу на фоне расчесывания укусов. Риккетсии попадают в кровоток и быстро разносятся по организму. Реже сыпной тиф передается воздушно-пылевым способом. Человек вдыхает высохшие испражнения вшей или они попадают на слизистые оболочки глаз (конъюнктиву).

Эпидемический сыпной тиф

Классическая или европейская форма описываемой патологии еще называется тюремной и корабельной лихорадкой. Переносчик сыпного тифа является носителем бактерий Rickettsia prowazekii (риккетсии Провачека). Инфекция передается человеку после укусов преимущественно платяных вшей. Крайне редко патогенным микроорганизмом заражаются головные паразиты.

Эндемический сыпной тиф

Более редкий вариант риккетсиоза регистрируется преимущественно в США (около 40 случаев в год). Переносчик возбудителя сыпного тифа американской формы – крысиные блохи.

Бактерии проникают в человеческий организм после укуса паразитов. Указанный вид патологии чаще диагностируется летом, в местностях с теплым климатом среди сельских жителей.

Болезнь протекает намного легче и быстрее эпидемического типа.

Профилактика клещевых риккетсиозов

Возбудителем всех разновидностей тифа, которые способны передаваться с клещами и другими членистоногими, являются риккетсиозные бактерии, которые в науке относятся к грамотрицательным коккобациллам. Это облигатные внутриклеточные паразиты, которые способны поражать большинство теплокровных животных, включая крыс и мышей:

  • Rickettsia prowazekii вызывает клещевой сыпной тиф — более тяжелую форму болезни, которая распространяется в основном вшами, хотя возбудитель можете передавать с помощью укусов блох летающей белки и клещей.
  • Rickettsia typhi вызывает эндемический или мышиный тиф, передается блохами и клещами. Термин «эндемический» применим к этой форме болезни, поскольку животные являются резервуаром болезни в определенной географической зоне.
  • Rickettsia Felis — тиф кошек.
  • Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) развивается, когда скрытая инфекция активизируется и развивается примерно в 15% рецидивирующих случаев. Это может вызвать новые эпидемии через заражение нового поколения вшей и клещей.
  • Цуцугамуши вызывается Orientia tsutsugamushi, который не классифицируется с риккетсиозами. Однако течение и развитие болезни очень сходно с риккетсиозами.

Бактерии, которые вызывают эндемический и эпидемический тиф не передаются непосредственно укусами паразитов. Чаще всего возбудитель проникает в организм человека из их экскрементов в царапины, вызванные расчесами.

Против клещевого сыпного тифа, клещевого возвратного тифа не разработано вакцин или специальной химиопрофилактики. Во избежание заражения следует избегать эндемичных районов и скученности людей.

  • Лечение домашних животных необходимо, чтобы искоренить блох.
  • Еженедельные дозы доксициклина показаны в качестве профилактики в эндемичных районах.
  • Рубашки с длинными рукавами и длинные брюки следует носить в эндемичных районах и регулярно обращать внимание на качественную личную гигиену.
  • Там, где вода и топливо в дефиците, инсектициды могут быть использованы для обработки одежды, например, 0,5% перметрин. Одна обработка достаточна, если повторное заражение не ожидается. Подобная обработка дает защиту в течение шести недель, что весьма эффективно для мест, богатых на клещей.

Полная ликвидация сыпного тифа может оказаться невозможной по причине пожизненного характера инфекции R. prowazekii с риском реактивации. Контроль популяций клещей и других жалящих членистоногих животных, может снизить общую заболеваемость эндемическим тифа.

Инактивированная вакцина, предлагающая частичную защиту от R. Prowazekii, была доступна в прошлом, но в настоящее время не рекомендуется. ДНК-вакцины, в настоящее время, в стадии разработки.

В районах, где найден эндемичный тиф, или наблюдаются эпидемии тифа, должны быть приложены усилия для лечения домашних животных, чтобы избавить их от блох. Одежда пациентов подлежит утилизации или трехчасовому кипячению.

Клещевой возвратный и сыпной тиф особую опасность представляют для путешественников. Поскольку вакцины не существует, а иммунитет, как правило, всегда слабее, гости жарких стран подвергаются значительному риску подхватить смертельное заболевание, причем с неблагоприятным прогнозом.

Сыпной тиф – причины

Главным фактором, располагающим к возникновению и распространению заболевания, является контакт с его переносчиками. Риккетсиоз у человека развивается при укусах паразитов, поэтому сыпной тиф регистрируется при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях:

  • отсутствие централизованного водоснабжения, канализаций;
  • проживание на улице, в ночлежках, подвалах;
  • массовая миграция;
  • работа в сфере обслуживания (парикмахерские, бани, санатории);
  • несоблюдение гигиенических норм и санитарных правил;
  • педикулез в детских учреждениях.

Этиология

Возбудитель болезни — риккетсия Rickettsiа mooseri / typhi. По морфологическим, биологическим, генетическим, антигенными и иммунологическими свойствам риккетсии Музера близки к риккетсий Провасека (возбудителя эпидемического сыпного тифа), однако не идентичны им.

По внешнему виду риккетсии Музера мало чем отличаются от риккетсии Провасека, однако они в 3 раза более мелкие, менее полиморфные, реже образуют большие палочковидные и нитевидные формы, характерные для риккетсий Провасека. Условия культивирования, покраска, физико-химические свойства такие же, как и в других риккетсий.

В риккетсий Музера, как и в риккетсий Провасека, есть два антигена:

  1. термостабильный, растворим в эфире, общий для этих риккетсий (видонеспецифичний)
  2. термолабильный, не растворимый в эфире, специфичный для данного возбудителя (видоспецифичен).

В настоящее время риккетсии Музера успешно выращивают в желтковой оболочке куриных эмбрионов и в легких белых мышей. Риккетсии Музера, как и другие риккетсии, малоустойчивы во внешней среде, но более устойчивые, чем риккетсии Провасека. В высушенном состоянии и при низких температурах они способны сохраняться длительное время.

Сыпной тиф – симптомы

Клиническая картина болезни Брилля-Цинссера изменчива и зависит от периода прогрессирования патологии. Риккетсиоз симптомы имеет следующие:

  1. Начальный этап (4-5 суток).
    Ухудшение сна, ощущение разбитости и плохое настроение, тяжесть и боль в голове. Дополнительно наблюдается лихорадка, сильная жажда, иногда – рвота, повышенная чувствительность слуха, зрения, пальцев. Ко второму дню больной испытывает эйфорию и возбуждение, лицо становится одутловатым и остается почти без мимики. Краснеют склеры и конъюнктивы («кроличьи глаза»), дыхание учащается, регистрируется пониженное давление и абсолютная тахикардия, приглушение сердечных тонов. Язык человека сухой и обложенный (белый налет), печень и селезенка увеличены, но безболезненны при прощупывании.
  2. Разгар (с 5-6 суток).
    Этот период начинается с экзантемы (сыпи) при сохранении и усилении всех перечисленных выше признаков. Налет на языке приобретает темно-бурый оттенок, из-за нарушений работы селезенки и печени возникает запор, вздутие живота и метеоризм. Происходит уменьшение объема выделяемой мочи и ощущаются терпимые боли в области почек. Иногда наблюдается симптом Говорова-Годелье – расстройства движений языка, он дрожит, высовывается толчками, задевая зубы.
  3. Реконвалесценция (с 13-14 дня).
    Нормализуется температура тела, медленно восстанавливается работа нервной системы, исчезают признаки интоксикации организма. Кожа очищается от сыпи, уменьшаются размеры печени, селезенки. Бледность и апатия, слабость, низкоэффективное функционирование сердечно-сосудистой системы, ухудшение памяти (редко – ретроградная амнезия) могут оставаться еще долго, до 3-х недель.

Сыпной тиф – инкубационный период

После укуса вши или блохи, расчесывания и занесения инфекции симптоматика риккетсиоза не появляется.

Сыпной тиф характеризуется разным инкубационным периодом, зависящим от интенсивности работы иммунной системы и общего состояния здоровья. Он находится в пределах 6-25 суток, но чаще составляет примерно 14-15 дней.

Спустя 2 недели с момента инфицирования стартует начальный этап прогрессирования болезни Брилля-Цинссера.

Источник: https://gp195.ru/bolezni/profilaktika-sypnogo-tifa.html

При сыпном тифе сыпь появляется на какой день болезни

При сыпном тифе сыпь появляется на какой день болезни

Эпидемический сыпной тиф — это острое инфекционное заболевание, причиной которого являются бактерии рода Rickettsia — риккетсии Провачека. В организм человека возбудители попадают при укусах вшей, в кишечнике которых они размножаются.

Единственным резервуаром инфекции является больной человек. При заболевании поражаются мелкие сосуды (преимущественно капилляры, прекапилляры и артериолы) всех органов и систем.

Развивается универсальный генерализованный панваскулит, который приводит к расстройствам метаболизма, гипоксии и дистрофическим изменениям в органах и тканях. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками тетрациклинового ряда. После излечения остается долговременный устойчивый иммунитет.

Однако у части больных возбудители могут персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов довольно длительное время и в дальнейшем стать причиной рецидива заболевания — болезни Брилла.

Рис. 1. На фото риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа.

Симптомы сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф протекает циклически. Различают начальный период заболевания, период разгара и восстановления (реконвалесценции). Болезнь длится 3 — 5 недель.

Инкубационный период

Риккетсии при расчесах мест укусов попадают в кровяное русло уже через считанные минуты. Часть из них погибает, остальные проникают в эндотелиальные клетки мелких сосудов, где начинают размножаться. Процесс инкубации длиться 5 — 23 дня, в среднем от 7 до 15 дней.

Симптомы сыпного тифа в начальный период заболевания

Размножение возбудителей приводит к развитию в эндотелиальных клетках сосудов деструктивных и некробиотических процессов, что приводит к их гибели. Риккетсии выходят в кровяное русло и поражают новые клетки. Часть из них погибает.

Процесс повторяется 3 — 4 раза. Токсины возбудителей и токсические вещества распадающихся клеток эндотелия вызывают сильный токсикоз, что знаменует начало заболевания. Начальный период длится 4 — 5 дней.

О его окончании свидетельствует появление сыпи на кожных покровах.

Заболевание начинается подостро. В течение 2 — 3 дней температура тела повышается до 39 — 40,5°С, появляется сильная головная боль, слабость, мышечно-суставные боли. Прием анальгетиков головную боль не уменьшают. Больного беспокоит шум в ушах и бессонница.

С первых дней заболевания отмечается возбуждение больного, они эйфоричны, разговорчивы, суетливы, неспособны конкретно отвечать на вопросы. Некоторые из них проявляют раздражительность. При тяжелом течении изменяются слуховое, световое и тактильное восприятия, что становится причиной бреда.

Из-за возбуждения больные могут 2 — 3 дня оставаться на ногах.

Ангиопараличи. Под воздействием токсинов развиваются ангиопараличи мелких сосудов. Сосуды расширяются, кровоток в них замедляется, повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к развитию гипоксии и дистрофических изменений в органах и тканях. Отмечается выраженная гиперемия лица и верхней половины туловища. Глаза приобретают красную окраску и блеск («пьяное лицо»).

Рис. 2. Стаз крови (замедление движения) в мелких сосудах при сыпном тифе.

Кровоизлияния. Причиной кровоизлияний является повышенная проницаемость сосудистой стенки. Уже на 2 — 3 день у 10 — 25% больных на переходной складке конъюнктивы и нижнего века появляется сыпь в виде петехий (мелкоточечных кровоизлияний) или отдельных розеол (розовых пятен) диаметром 0,5 — 1,0 мм. (симптом Зороховича-Киари).

При закапывании раствора адреналина на фоне бледной слизистой оболочки сыпь просматривается у 80 — 90% больных (проба Авцына). За сутки до появления сыпи на кожных покровах отмечается появление сыпи на мягком небе, передних дужках и небном язычке в виде мелких красных пятен (энантема Розенберга).

Симптом имеет большое диагностическое значение.

При эпидемическом сыпном тифе развивается универсальный генерализованный панваскулит (поражение всех оболочек сосудов), формируется деструктивно-пролиферативного тромбоэндоваскулит — патоморфологическая основа сыпного тифа.

Образование «муфт». На местах дефектов сосудистой стенки формируются клеточные инфильтраты — («муфты»), что говорит о развитии периваскулита. Утолщения на сосудистых стенках просматриваются в переходной складке конъюнктивы нижнего века.

Сыпь на коже. Появление сыпи на коже говорит об окончании начального периода заболевания.

Поражение нервной системы. При тяжелом течении сыпного тифа уже в начальный период у некоторых больных на 3 — 4 день заболевания появляются признаки поражения ядер подъязычного нерва.

Больной с трудом показывает язык, высовывает его толчкообразно и медленно, отмечаются заметные фибриллярные подергивания (симптом Говорова-Годелье).

Снижается слюноотделение, язык становится сухим, покрыт густым налетом.

Рис. 3. Петехиальная сыпь при сыпном тифе.

Симптомы сыпного тифа в период разгара заболевания

Большинство симптомов сыпного тифа начального периода сохраняется и в периоде разгара заболевания. Его длительность составляет в среднем 10 дней, но может быть короче или затягиваться до 1 месяца.

Лихорадка. Лихорадка в этот период заболевания достигает максимального уровня, длится 14 — 16 дней, при осложненном течении — 25 — 30 дней. Снижается температура тела либо постепенно в течение 3 — 4 дней, либо критически.

Сыпь. Сыпь на кожных покровах является ведущим симптомом заболевания. Она появляется на 4 — 5 день заболевания и представлена петехиями (мелкоточечными кровоизлияниями) и розеолами (пятнами красно-розового цвета). Регистрируется у 90% больных.

Вначале сыпь розеолезная с небольшим синюшным оттенком, отдельные петехии. На 2-й день заболевания сыпь приобретает типичный розеолезно-петехиальный характер. При тяжелом течении уже в начале заболевания петехий значительное количество.

Сыпь появляется в подключичной области, по мышками, внутренней поверхности плеч, далее — на боковых поверхностях грудной клетки и спине. Живот и ягодицы затрагиваются редко. В тяжелых случаях сыпь появляется на лице.

Иногда сыпь появляется на ладонях и подошвах, но в течение нескольких часов проходит, редко — в течение 2 — 3 дней.

Источник: https://consuitant.ru/pri-sypnom-tife-syp-pojavljaetsja-na-kakoj-den-bolezni/

Сыпной тиф

При сыпном тифе сыпь появляется на какой день болезни

Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов.

Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА).

Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем.

На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки.

Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Сыпной тиф

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным.

Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев.

Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных).

После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи.

Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции.

Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации.

Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется.

Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом.

Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер.

На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы).

На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими.

Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях.

Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота.

В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия.

Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением.

Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита.

Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки.

Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез.

Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения.

Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза.

Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики.

При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон.

Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью.

Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах.

Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/typhus

Клинические проявления сыпного тифа и болезни Брилла

При сыпном тифе сыпь появляется на какой день болезни

Эпидемический сыпной тиф — это острое инфекционное заболевание, причиной которого являются бактерии рода Rickettsia — риккетсии Провачека. В организм человека возбудители попадают при укусах вшей, в кишечнике которых они размножаются.

Единственным резервуаром инфекции является больной человек. При заболевании поражаются мелкие сосуды (преимущественно капилляры, прекапилляры и артериолы) всех органов и систем.

Развивается универсальный генерализованный панваскулит, который приводит к расстройствам метаболизма, гипоксии и дистрофическим изменениям в органах и тканях. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками тетрациклинового ряда. После излечения остается долговременный устойчивый иммунитет.

Однако у части больных возбудители могут персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов довольно длительное время и в дальнейшем стать причиной рецидива заболевания — болезни Брилла.

Рис. 1. На фото риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа.

Симптомы сыпного тифа в период восстановления

В ходе заболевания в организме больного образуются и нарастают титры антител, что приводит к снижению количества возбудителей и токсинемии. Это выражается улучшением состояния больного. Период восстановления начинается с падения (нормализации) температуры — с 12-го дня болезни. 2 — 3 недели больные остаются вялыми, адинамичными и полусонными.

Уменьшается гиперемия, но еще сохраняется некоторое время. Бледнеет сыпь и со временем исчезает. Нормализуются размеры селезенки и печени. Восстанавливаются волосы, отрастают здоровые ногти. В случае развития неврита тройничного и слухового нервов восстановление затягивается. Долгое время страдает память.

Работоспособность больного восстанавливается месяцы.

Рис. 5. Сыпь при сыпном тифе имеет розеолезно-петехиальный характер.

Болезнь Брилла

Болезнь Брилла является отдаленным рецидивом эпидемического сыпного тифа. Заболевание возникает внезапно, источник инфекции и переносчики возбудителей (вши) отсутствуют, клинические признаки сходны с таковыми при сыпном тифе, но с более легким течением. Заболевание имеет несколько названий: спорадический сыпной тиф, рецидивирующий или болезнь Брилла-Цинсера.

Случаи заболевания впервые были описаны в 1908 — 1909 годах N. Brill в Америке и в 1938 году Н. Zinsser. Большой вклад в изучение заболевания сделали русские ученые К. Токаревич, Г. С. Мосинг и П. Ф. Здроровский.

После перенесенного сыпного тифа у больных вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, но у части больных риккетсии могут длительно персистировать (пребывать) в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла. При этом больные становятся источником инфекции для вшей. Клиническая картина заболевания стертая, выделить риккетсии из крови трудно, серологические реакции со специфическими антигенами дают положительный результат. Методы диагностики заболевания и схемы лечения аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе.

Особенности клиники болезни Брилла

В клиническом плане болезнь Брилла представляет собой легкое течение сыпного тифа с присущими ему признаками и периодами развития болезни. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Начало заболевания острое. Температура тела повышается в течение 3-х дней и достигает значительных цифр — 39-40 ° С, удерживается 10 — 11 дней.

При применении антибиотиков температура тела снижается очень быстро (по типу кризиса). Головная боль является основной жалобой больного. Отмечается гиперемия лица и верхней половины туловища, глаза краснеют и блестят. Сами больные возбуждены, эйфоричны и говорливы.

На слизистых оболочках появляются мелкоточечные кровоизлияния, энантемы Розенберга и муфты Котляренко.

Сыпь. На 4 — 5 день болезни на кожных покровах появляется полиморфная сыпь в виде розеол и петехий. Элементы сыпи выражены слабее, чем при сыпном тифе, иногда они единичные. Сыпь держится 3 суток, далее начинает бледнеть и к 5 — 7 дню исчезает. Сыпь появляется у 60 — 70% больных.

Соматические расстройства. Поражение сердечно-сосудистой системы незначительны. Поражение сердца чаще встречается у больных преклонного возраста.

О поражении продолговатого мозга (ядер подъязычного мозга) говорит симптом Говорова-Годелье: больной высовывает язык толчкообразными движениями, медленно, отмечаются его заметные фибриллярные подергивания. Бредовые состояния регистрируются редко.

Бред умеренный, психозы не отмечаются. В отдельных случаях возникают менингеальные симптомы, редко — серозный менингит.

Диагностика заболевания. На болезнь Брилла указывают эпидемиологические данные — ранее перенесенный сыпной тиф. Антитела к риккетсиям у таких больных сохраняются всю жизнь (при постановке серологической реакции РСК выявляется титр антител 1:10).

Поэтому получение положительного результата РСК уже с первых дней заболевания исключает возможность развития первичного заболевания. Серологические реакции при первичном брюшном тифе становятся положительными уже с 4 — 7 дня от начала заболевания.

О болезни Брилла говорит выявление антител IgG в острый период заболевания, IgМ — о первичном сыпном тифе.

Реконвалесценция. Восстановительный период начинается после исчезновения лихорадки, протекает спокойно, работоспособность восстанавливается в течение 2 — недель. Осложнения регистрируются редко. Обычно проявляются в виде пневмоний, тромбозов и тромбофлебитов. Прогноз благоприятный.

Рис. 6. На фото риккетсии красного цвета, располагаются внутриклеточно. Они длительно (десятилетия) персистируют в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета могут стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла.

Сыпной тиф

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

  • Что такое лихорадка
  • Желтая лихорадка
  • Что такое риккетсии
  • Как выглядит вошь

Статьи раздела “Cыпной тиф эпидемический”Самое популярное  

Источник: https://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/epidemicheskij-sypnoj-tif/simptomi-sipnoi-tif.html

Сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика

При сыпном тифе сыпь появляется на какой день болезни

Сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) – Гр-организмы.

Эпидемиология: источник – больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чаще платяных, реже головных). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Патогенез: через мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) риккетсии проникают в кровь и размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов, приводя к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупорке образующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС.

С поражением сосудов связаны клиника со стороны ЦНС, изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

Клиника: инкубационный период – от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней), затем

а) начальный период – от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней)

б) период разгара – до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи)

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита.

Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой.

Выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.), при тяжелых формах – нарушение сознания.

Объективно: повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (если болезнь не купирована назначением АБ) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.

При осмотре уже с первых дней болезни своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»).

Рано (с 3-го дня) появляется характерный симптом – пятна Киари-Авцына – конъюнктивальная сыпь, ее элементы диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаще 1-3. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер.

Для их выявления используют адреналиновую пробу Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына.

Энантема – на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний, сохраняется до 7-9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь появляется чаще на 4-6-й день, при этом болезнь переходит в период разгара.

Сыпь петехиально-розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий – небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко – на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).

У большинства больных – изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА.

С 4-6 дня выявляется увеличение печени, реже – увеличение селезенки.

Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.).

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции.

Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция).

В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются.

После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител.

Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение:

а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней), при непереносимости их – левомицетин (внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней).

Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

б) патогенетическое: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), антикоагулянты (гепарин) для профилактики ТЭЛА в течение 3-5 дней.

Прогноз: благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Специфическая профилактика – инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека.

Источник: https://studopedia.ru/7_70179_sipnoy-tif-patogenez-klinika-laboratornaya-diagnostika.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.