Реферат на тему сибирская язва у человека

Реферат: Сибирская язва. Скачать бесплатно и без регистрации

Реферат на тему сибирская язва у человека

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Сибирскаяязва

Сибирскаяязва(синонимы: злокачественный карбункул;anthrax – англ.; Milzbrand – нем.; charbon, anthrax carbon -франц.) – острая инфекционная болезнь,протекающая преимущественно в видекожной формы, реже наблюдается легочнаяи кишечная формы. Относится к зоонозам.

Этиология.Возбудитель – Bacillus anthracis представляетсобой довольно крупную палочку длиной6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная,окрашивается по Граму, образует спорыи капсулу. Хорошо растет на различныхпитательных средах. Вегетативные формыбыстро погибают без доступа воздуха,при прогревании, под воздействиемразличных дезинфицирующих средств.

Споры сибирской язвы весьма устойчивыво внешней среде, они могут сохранятьсяв почве до 10 лет и более. Споры образуютсявне организма при доступе свободногокислорода. Вирулентность возбудителяобусловлена наличием капсулы иэкзотоксина.

Помимо пенициллинавозбудитель сибирской язвы чувствителентакже к антибиотикам тетрациклиновойгруппы, левомицетину, стрептомицину,неомицину.

Эпидемиология.Источник инфекции – домашние животные(крупный рогатый скот, овцы, козы,верблюды, свиньи). Заражение можетнаступать при уходе за больными животными,убое скота, обработке мяса, а также приконтакте с продуктами животноводства(шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть,щетина), обсемененными спорамисибиреязвенного микроба.

Заражениеимеет преимущественно профессиональныйхарактер. Заражение может наступатьчерез почву, в которой споры сибиреязвенноговозбудителя сохраняются в течениемногих лет. Споры попадают в кожу черезмикротравмы; при алиментарном инфицировании(употребление зараженных продуктов)возникает кишечная форма.

Передачавозбудителя может осуществлятьсяаэрогенным путем (вдыхание инфицированнойпыли, костной муки). В этих случаяхвозникают легочные и генерализованныеформы сибирской язвы. В странах Африкидопускается возможность передачиинфекции посредством укусов кровососущихнасекомых. Заражения человека от человекаобычно не наблюдается.

Сибирская язвашироко распространена во многих странахАзии, Африки и Южной Америки. В США истранах Европы наблюдаются единичныеслучаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез.Воротами инфекции чаще служит кожа.Обычно возбудитель внедряется в кожныепокровы верхних конечностей (околополовины всех случаев) и головы (20-30%),реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основномпоражаются открытые участки кожи. Ужечерез несколько часов после зараженияначинается размножение возбудителя вместе ворот инфекции (в коже).

При этомвозбудители образуют капсулы и выделяютэкзотоксин, который вызывает плотныйотек и некроз. Из мест первичногоразмножения возбудители по лимфатическимсосудам достигают регионарныхлимфатических узлов, а в дальнейшемвозможно гематогенное распространениемикробов по различным органам.

Прикожной форме в месте первичноговоспалительно-некротического очагавторичная бактериальная инфекция особойроли не играет.

Приаэрогенном заражении споры фагоцитируютсяальвеолярными макрофагами, затем онипопадают в медиастенальные лимфатическиеузлы, где происходит размножение инакопление возбудителя, некротизируютсяи лимфатические узлы средостения, чтоприводит к геморрагическому медиастенитуи бактериемии. В результате бактериемиивозникает вторичная геморрагическаясибиреязвенная пневмония.

Приупотреблении инфицированного (инедостаточно прогретого) мяса спорыпроникают в подслизистую оболочку ирегионарные лимфатические узлы.Развивается кишечная форма сибирскойязвы, при которой возбудители такжепроникают в кровь и заболевание переходитв септическую форму.

Таким образом,септическое течение может возникнутьпри любой форме сибирской язвы. Впатогенезе сибирской язвы большоезначение имеет воздействие токсинов,образуемых возбудителем.

Перенесенноезаболевание оставляет после себя стойкийиммунитет, хотя и имеются описанияповторных заболеваний через 10-20 летпосле первого заболевания.

Сибиреязвенный карбункул с отеком окружающих тканей/

Симптомыи течение.Инкубационный период колеблется отнескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня).

Различают кожную, легочную (ингаляционную)и кишечную формы сибирской язвы, последниедве формы характеризуются гематогеннойдиссеминацией микроорганизмов иобъединяются иногда под названиемгенерализованной (септической) формы,хотя по изменениям в области воротинфекции эти две формы различаютсямежду собой. Чаще всего наблюдаетсякожная форма (у 95%), редко легочная иочень редко (менее 1%) кишечная.

Кожнаяформа подразделяется на следующиеклинические разновидности: карбункулезная,эдематозная, буллезная и эризипелоидная[Никифоров В. Н., 1973]. Чаще всего встречаетсякарбункулезная разновидность. Кожнаяформа характеризуется местнымиизменениями в области ворот инфекции.

В начале в месте поражения возникаеткрасное пятно, которое приподнимаетсянад уровнем кожи, образуя папулу, затемна месте папулы развивается везикула,через некоторое время везикулапревращается в пустулу, а затем в язву.Процесс протекает быстро, с моментапоявления пятна до образования пустулыпроходит несколько часов. Местно больныеотмечают зуд и жжение.

Содержимое пустулычасто имеет темный цвет за счет примесикрови. При нарушении целостности пустулы(чаще при расчесах) образуется язва,которая покрывается темной коркой.Вокруг центрального струпа располагаютсяв виде ожерелья вторичные пустулы, приразрушении которых размеры язвыувеличиваются.

Вокруг язвы отмечаетсяотек и гиперемия кожи, особенно выраженныепри локализации процесса на лице.Характерно снижение или полное отсутствиечувствительности в области язвы.

Чащевсего язва локализуется на верхнихконечностях: пальцы, кисть, предплечье,плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб,виски, темя, скула, щека, веко, нижняячелюсть, подбородок (486 больных), шея изатылок (193), грудь, ключица, грудныежелезы, спина, живот (67), на нижнихконечностях язва локализовалась лишьу 29 человек. Остальные локализации былиредкими.

Признакиобщей интоксикации (лихорадка до 40оС,общая слабость, разбитость, головнаяболь, адинамия, тахикардия) появляютсяк концу первых суток или на 2-й деньболезни. Лихорадка держится в течение5-7 дней, температура тела снижаетсякритически.

Местные изменения в областиязвы постепенно заживают, и к концу2-3-й недели струп отторгается. Обычнобывает единичная язва, хотя иногда могутбыть и множественные (2-5 и даже 36).Увеличение числа язв заметного влиянияна степень тяжести течения заболеванияне оказывает.

Большее влияние на тяжестьтечения болезни оказывает возрастбольного. До введения в практикуантибиотиков среди больных старше 50лет летальность была в 5 раз выше (54%),чем у лиц более молодого возраста(8-11%).

У привитых против сибирской язвыкожные изменения могут быть весьманезначительными, напоминая обычныйфурункул, а общие признаки интоксикациимогут отсутствовать.

Эдематознаяразновидность кожной формы сибирскойязвы наблюдается редко и характеризуетсяразвитием отека без видимого карбункулав начале болезни. Заболевание протекаетболее тяжело с выраженными проявлениямиобщей интоксикации. Позднее на местеплотного безболезненного отека появляетсянекроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезнаяразновидность кожной формы сибирскойязвы также наблюдается редко. Онахарактеризуется тем, что на местетипичного карбункула в области воротинфекции образуются пузыри, наполненныегеморрагической жидкостью.

Они возникаютна воспаленном инфильтрированномосновании. Пузыри достигают большихразмеров и вскрываются лишь на 5-10-й деньболезни. На их месте образуется обширнаянекротическая (язвенная) поверхность.

Эта разновидность сибирской язвыпротекает с высокой лихорадкой ивыраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоиднаяразновидность кожной формы сибирскойязвы наблюдается наиболее редко.

Особенностью ее является образованиебольшого количества беловатых пузырей,наполненных прозрачной жидкостью,расположенных на припухшей, покрасневшей,но безболезненной коже.

После вскрытияпузырей остаются множественные язвы,которые быстро подсыхают. Эта разновидностьхарактеризуется более легким течениеми благоприятным исходом.

Легочнаяформа сибирской язвы начинается остро,протекает тяжело и даже при современныхметодах лечения может закончитьсялетально.

Среди полного здоровьявозникает потрясающий озноб, температуратела быстро достигает высоких цифр(40оС и выше), отмечается конъюнктивит(слезотечение, светобоязнь, гиперемияконъюнктив), катаральные явления состороны верхних дыхательных путей(чихание, насморк, хриплый голос, кашель).

Состояние больных с первых часов болезнистановится тяжелым, появляются сильныеколющие боли в груди, одышка, цианоз,тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается.В мокроте наблюдается примесь крови.Над легкими определяются участкипритупления перкуторного звука, сухиеи влажные хрипы, иногда шум тренияплевры. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечнаяформа сибирской язвы характеризуетсяобщей интоксикацией, повышениемтемпературы тела, болями в эпигастрии,поносом и рвотой. В рвотных массах и виспражнениях может быть примесь крови.Живот вздут, резко болезненный припальпации, выявляются признаки раздражениябрюшины. Состояние больного прогрессивноухудшается и при явленияхинфекционно-токсического шока больныеумирают.

Прилюбой из описанных форм может развитьсясибиреязвенный сепсис с бактериемией,возникновением вторичных очагов(менингит, поражение печени, почек,селезенки и другие).

Диагнози дифференциальный диагноз.Распознавание сибирской язвы основываетсяна данных эпидемиологического анамнеза(профессия больного, характеробрабатываемого материала, откудадоставлено сырье, контакт с больнымиживотными и др.).

Учитываются такжехарактерные изменения кожи в областиворот инфекции (расположение на открытыхучастках кожи, наличие темного струпа,окруженного вторичными пустулами,отеком и гиперемией, анестезия язвы).Следует учитывать, что у привитых всеизменения кожи могут быть выраженыслабо и напоминать стафилококковыезаболевания (фурункул и другие).

Лабораторным подтверждением диагнозаслужит выделение культуры сибиреязвеннойпалочки и ее идентификация. Дляисследования берут содержимое пустулы,везикулы, тканевой выпот из-под струпа.При подозрении на легочную форму беруткровь, мокроту, испражнения. При кожныхформах гемокультура выделяется редко.

Взятие и пересылку материала проводятс соблюдением всех правил работы с особоопасными инфекциями. Для исследованияматериала (шкуры, шерсть) применяютреакцию термопреципитации (реакцияАсколи). Для обнаружения возбудителяиспользуют также иммунофлуоресцентныйметод.

В качестве вспомогательногометода можно использовать кожно-аллергическуюпробу со специфическим аллергеном -антраксином. Препарат вводят внутрикожно(0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48ч. Положительной считается реакция приналичии гиперемии и инфильтрата свыше10 мм в диаметре при условии, что реакцияне исчезла через 48 ч.

Дифференцироватьнеобходимо от фурункула, карбункула,рожи, в частности от буллезной формы.Легочную (ингаляционную) форму сибирскойязвы дифференцируют от легочной формычумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллезаи тяжелых пневмоний другой этиологии.

Лечение.Для этиотропного лечения используютантибиотики, а также специфическийиммуноглобулин. Чаще всего назначаютпенициллин при кожной форме 2 млн-4 млнЕД/сут парентерально.

После исчезновенияотека в области язвы можно назначатьпрепараты пенициллина перорально(ампициллин, оксациллин еще в течение7-10 дней).

При легочной и септическойформах пенициллин вводят внутривеннов дозе 16-20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенномменингите такие дозы пенициллинасочетают с 300-400 мг гидрокортизона.

Принепереносимости пенициллина при кожнойформе сибирской язвы назначают тетрациклинв дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10дней. Можно использовать также иэритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7-10 сут).В последнее время рекомендуютципрофлоксацин по 400 мг через 8-12 ч, атакже доксициклин по 200 мг 4 раза в день,а затем по 100 мг 4 раза в день.

Специфическийпротивосибиреязвенный иммуноглобулинвводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут(в зависимости от клинической формы итяжести болезни) после предварительнойдесенсибилизации.

Вначале для проверкичувствительности к лошадиному белкувводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина,разведенного в 100 раз. При отрицательнойпробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 млразведенного (1:10) иммуноглобулина ичерез 1 ч – всю дозу внутримышечно.

Приположительной внутрикожной реакции отвведения иммуноглобулина лучшевоздержаться.

Прогноз.Довведения в практику антибиотиковсмертность при кожной форме достигала20%, при современном рано начатом леченииантибиотиками она не превышает 1%. Прилегочной, кишечной и септической формахпрогноз неблагоприятный.

Профилактикаи мероприятия в очаге.Выявление и ликвидация очагов инфекциипо линии ветеринарной службы.

Лицам,подвергающимся опасности заражениясибирской язвой (работникам предприятийпо переработке кожевенного сырья ишерсти, мясокомбинатов, ветеринарнымработникам, работникам лабораторий,работающим с возбудителем сибирскойязвы), проводят профилактические прививкисибиреязвенной живой сухой вакциной(СТИ).

Непосредственно перед прививкамиампулу с сухой вакциной вскрывают,шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствораглицерина (приложен к коробке с вакциной),слегка встряхивают до полученияравномерной взвеси. На кожу верхнейтрети плеча наносят (после предварительнойобработки кожи спиртом или эфиром) 2капли вакцины и делают насечки черезкаждую каплю.

Источник: https://ReferatBank.ru/referat/preview/50783/referat-sibirskaya-yazva.html

Сибирская язва

Реферат на тему сибирская язва у человека

    Введение

  • 1 Происхождение названия
  • 2 Возбудитель
  • 3 Эпидемиология
  • 4 Патогенез
  • 5 Клиническая картина
    • 5.1 Кожная форма сибирской язвы
    • 5.

      2 Септическая форма сибирской язвы

  • 6 Диагностика
  • 7 Лечение и профилактика
  • 8 Прогноз

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней).

Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов,протекающая в кожной или септической форме (также у животных встречается кишечная и легочная форма).

1. Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году.

В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.

) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

2. Возбудитель

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре.

Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым.

Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1—1,5 мкм.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального -цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры.

Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток.

Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

3. Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания.

Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней протекает бессимптомно изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей.

Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся: выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

4. Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

  • первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II) протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — снижает их.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей.

Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое и реже — фибринозно-геморрагическое воспаление.

Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует.

В органах иммуногенеза (селезенка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

5. Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

5.1. Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва.

Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой.

При расчёсывании или самопроизвольно пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре.

В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.

5.2. Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты.

Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита.

Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

6. Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный.

Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

7. Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге.

8. Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10—20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

“Мутагенные штаммы сибирской язвы, в последних модификациях, не проявляются внешне, их чрезвычайно сложно обнаружить, устойчивы к любым противовирусным препаратам и антибиотикам, устойчивы к высоким дозам радиации, и, в связи с этим развитие синтеза бактерии сибирской язвы является одним из наиболее успешных направлений в развитии бактериологического оружия”

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 10.07.11 06:27:53
Похожие рефераты: Язва, Моровая язва, Пролежневая язва, Язва (заболевание), Язва желудка, Прободная язва, Язва Бурули, Язва двенадцатиперстной кишки, Язва 12-перстной кишки.

Категории: Заболевания по алфавиту, Особо опасные инфекции, Инфекционные заболевания, Биологическое оружие, Зоонозы, Бактериальные инфекции.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareA.

Источник: https://wreferat.baza-referat.ru/%D0%A1%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B0

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.