Рожа инфекционные болезни лекция

Инфекционные болезни: конспект лекций

Рожа инфекционные болезни лекция

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

Этиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель -гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3—4 дня).

По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую.

Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек.

Через 10—24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов.
Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи.

Местные изменения сохраняются на протяжении 5—15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже.

Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7—10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м).

При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4—6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3—0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7—10 дней.

При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.
Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний.

При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3—4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД).

При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

Источник: https://ur-consul.ru/Bibli/Infyektsionnyye-bolyezni-konspyekt-lyektsiyi.70.html

Лекция № 23. рожа. скарлатина. этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение / инфекционные болезни: конспект лекций

Рожа инфекционные болезни лекция

  • 1. Рожа
  • 2. Скарлатина
  • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

    Этиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

    Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель ?-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

    Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

    Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3—4 дня).

    По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую.

    Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек.

    Через 10—24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов.
    Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи.

    Местные изменения сохраняются на протяжении 5—15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже.

    Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

    Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

    Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7—10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м).

    При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4—6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3—0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7—10 дней.

    При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

    Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.
    Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний.

    При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3—4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД).

    При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

    Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

    Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носо-глотке, реже – в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления.

    Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни.

    Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

    Клиника. Инкубационный период продолжается 5—7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании.

    Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации.

    В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния.

    Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык).

    При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4—5-го дня – парасимпатической нервной системы.

    При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4—5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5—7 дней.

    Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

    Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

    Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5—6 дней (в тяжелых случаях и более).

    Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000—20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5—7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу.

    При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия.

    Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

    Прогноз благоприятный.

    Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1—2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни.

    Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.

    Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.

    Источник: http://www.libma.ru/medicina/infekcionnye_bolezni_konspekt_lekcii/p23.php

    Лекция №11 (17.11.2005)

    Рожа инфекционные болезни лекция

    Лектор – к.м.н., доцент Гилмуллина Файруза Саубановна

    Рожа (рожистая инфекция)

    Рожа – это инфекционное заболевание человека стрептококковой этиологии, протекающее в острой и хронической формах и характеризующееся синдромами интоксикации и локальных поражений: ограниченного очага серозно-геморрагического воспаления кожи, редко слизистых.

    Этиологические особенности

    1. При первичной и повторной роже с экзогенным механизмом заражения возбудителем болезни является β-гемолитический стрептококк группы А с его факторами агрессии:

    · Антигенные субстраты Т-, R-, М-протеины (М-белок и ассоциированные с ним антигены: липотейхоевая кислота (ЛТК), фактор опалесценции (OF), липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.).

    · Экстрацеллюлярные субстраты (экзотоксины, или токсины частного приложения: эритрогенный токсины А, В, С, стрептолизин О, стрептолизин S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиназа).

    2.

    При рецидивирующей и, особенно, часто рецидивирующей роже этиологическая роль отводится L-формам стрептококка.

    3. В разгаре рожи из местного очага воспаления выделяются различные виды условно патогенной флоры (стафилококки, гемолизирующие E.coli, протей, синегнойная палочка и др.), так как рожа чаше возникает у иммуннокомпрометированных лиц.

    Лабораторная диагностика

    1. В настоящее время определение антигенемии:

    · А-полисахарида (А-ПСХ)

    · Белково-рибосомных антигенов (БР-Аг)

    · Антигены L-форм (ЛФ-Аг)

    2.

    Рекомендации ВОЗ по определению антител к стрептококку А:

    · АТ к А-ПСХ в ИФА

    · АТ к стрептолизину О (антистрептолизин О)

    · АТ к ДНКазе (стрептодорназе)

    Эпидемиология

    1. При первичной, повторной, редко рецидивирующей роже, источником инфекции является больной различными формами стрептококковой инфекции: ангина, скарлатина, стрептодермия; здоровые бактерионосители стрептококка. Больные рожей малоконтагиозны, хотя, теоретически, возможно заражение. Основной путь передачи – перкутанный, т.е. через поврежденную кожу и слизистые.

    Определенное значение имеет и воздушно-капельный путь передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим лимфогенным и гематогенным заносом в локальный очаг (преимущественно при роже лица).

    Таким образом, эти формы являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования и можно рассчитать инкубационный период, в среднем 24-48 часов.

    2.

    При часто рецидивирующей роже имеется исключительно эндогенный механизм заражения за счет реверсии L-форм стрептококка, которые длительно персистируют в рубцовой ткани по ходу мелких кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов, костного мозга, поэтому данная форма может рассматриваться как хроническая рожа или хрониосепсис. При этих формах рожи можно рассчитать инкубационный период с учетом провоцирующих факторов: переохлаждение, перегревание, ионизирующее излучение, психоэмоциональный стресс и т.д.

    3. Восприимчивость зависит от исходного состояния иммунного статуса и вирулентности возбудителя.

    4. Сезонность, в целом, летне-осенняя, но рецидивирующие формы не имеют сезонности (носят круглогодичный характер).

    5. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность, женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующими формами.

    6. Основное количество больных составляют лица в возрасте 35-60 лет и старше, к заболеванию рецидивирующей рожей особенно предрасположены пожилые женщины, имеющие избыточную массу тела и склонные к аллергическим реакциям. У 10% больных часто прослеживается генетическая предрасположенность.

    Фазы патогенеза рожи

    1. Внедрение стрептококка в кожу.

    2.

    Размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы.

    3. Проникновение токсинов стрептококка в кровеносное русло (токсемия).

    4. Формирование местного очага воспаления.

    5. Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции (развитие рецидивов болезни) или элиминация вегетативных форм стрептококка с помощью фагоцитоза и других иммунных механизмов (выздоровление).

    Особенности патогенеза часто рецидивирующей рожи

    1. Формирование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме (L-формы).

    2.

    Резкое снижение фагоцитоза и бактерицидной активности кожи.

    3. Угнетение клеточного иммунитета: снижение как общего числа Т-клеток, так и субпопуляций «активных» Т-лимфоцитов (киллеров) и Т-хелперов.

    4. Снижение гуморального иммунитета: низкий уровень IgA и противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа) в сыворотке крови.

    5. Крайне высокая степень аллергизации к стрептококку.

    6. Аутоимунные реакции по отношению к антигенам кожи и тимуса.

    7. Дисбаланс в гормональной регуляции: недостаточность ГКС и избыток минералокортикоидов, в результате чего усиливается отек.

    8. Стойкие нарушения лимфо- и кровообращения с развитием диссеминированного микротромбоза (синдром ДВС).

    Предрасполагающие факторы к возникновению рожи

    · Сопутствующие (фоновые) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность, лимфостаз, трофические язвы и др.

    · Профессиональный фактор: работа, связанная с постоянной микротравматизацией и загрязнением кожи.

    · Наличие очагов хронической стрептококковой инфекции в виде тонзиллитов, отитов, синуситов, кариеса – при роже лица, остеомиелитов, тромбофлебитов, трофических язв – при роже нижних конечностей и др.

    В патогенезе рожи выделяют 2 основных компонента:

    1. Инфекционно-токсический, который определяет синдром интоксикации.

    2.

    Инфекционно-аллергический, который определяет местный процесс.

    Эволюция клиники рожи

    1. Нарастание числа больных в возрасте от 40 до 60 лет – 55,9 %.

    2.

    Повышение удельного веса поражения нижних конечностей, 66,5% за счет снижения частоты поражения лица – 25%.

    3. Нарастание числа, рецидивирующих форм до 45-50% от общего числа заболевших.

    4. Увеличение % больных с геморрагическими проявлениями от 10 до 43,8%.

    5. Значительное учащение аллергических реакций на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарственные средства, особенно у больных рецидивирующей формой.

    Клиническая классификация рожи

    1. По характеру местных проявлений:

    · Эритематозная

    · Эритематозно-буллезная

    · Эритематозно-геморрагическая

    · Буллезно-геморрагическая

    2.

    По кратности болезни:

    · Первичная

    · Повторная

    · Рецидивирующая

    3. По степени тяжести:

    · Легкая

    · Средней тяжести

    · Тяжелая

    4. По локализации:

    · Нижние конечности (55-60% при первичной, 75-80% при рецидивирующей)

    · Лицо (25-30%)

    · Верхние конечности, туловище (5-12%)

    Примеры диагнозов:

    1. Первичная рожа лица, эритематозная, среднетяжелая форма.

    2.

    Рецидивирующая рожа правой голени (первый ранний рецидив), эритематозно-геморрагическая форма, средней тяжести.

    3. Часто рецидивирующая рожа левой голени, эритематозно-буллезная, тяжелая форма с регионарным лимфангоитом и лимфаденитом. Сопутствующий диагноз: хроническая лимфовенозная недостаточность нижних конечностей, недостаточность кровообращения II степени, первичный стойкий лимфостаз.

    N.B. Выражение рожистое воспаление некорректно.

    Особенности клинической картины рожи

    1. Синдром интоксикации, как правило, опережает другие проявления, практически, на 18-24 часа и характеризуется высокой лихорадкой, ознобом, головной болью, иногда тошнотой, рвотой, миалгией, артралгией.

    2.

    Ранним признаком развития местного процесса может быть в 60% случаев клиника регионарного лимфаденита, характеризующимся болями в области регионарных лимфатических узлов, особенно паховых, и клиника регионарного лимфангоита – боли по ходу лимфатических сосудов по внутренней поверхности бедра. Также ранним признаком может быть жжение кожи при роже лица, которое больной ощущает за 5-6 часов до появления местного процесса.

    3. Местный процесс характеризуется четко отграниченной гиперемией с воспалительным валиком по периферии, краевой болезненностью и местной температурной реакцией.

    На этом фоне возможно появление следующих элементов: геморрагии различных размеров (при эритематозно-геморрагической форме), буллы – пузыри, которые заполнены серозной жидкостью, связанные с отторжением эпидермиса (эритематозно-буллезная форма) или пузыри, заполненные серозно-геморрагической жидкостью (при буллезно-геморрагической форме).

    4. Как правило, местный процесс сопровождается лимфатическим отеком различной степени в зависимости от характера местного поражения.

    5. При поражении парных органов, как правило, процесс протекает только с одной стороны.

    6. В области лица характерным является ограничение очага на границе волосистой части головы (рожи волосистой части головы не бывает).

    Диагностика

    1. Клинико-анамнестическая – основная

    2.

    Лабораторная – вспомогательные методы

    Следует проводить дифференциальную диагностику с инфекционными заболеваниями: кожная форма сибирской язвы, эризипелоид (свиная рожа); кожными заболеваниями: стрепто- и стафилодермии, атопический дерматит; хирургическими заболеваниями: абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит или обострение хронического.

    Лечение

    1. Принцип этиотропной терапии:

    · При первичной и повторной роже антибиотиком выбора является пенициллина натриевая соль 5-6 млн. ЕД в сутки в/м. Ориентировочно при легкой форме – 7 дней, при среднетяжелой – 10 дней, при тяжелой – 10-12 дней.

    · При рецидивирующей форме – полусинтетический пенициллин (оксациллин, метициллин, ампициллин + оксациллин, амоксициллин, амоксициллина клавуланат) в средних терапевтических дозах.

    · При часто рецидивирующей роже антибиотики выбора – цефалоспорины, линкозамиды.

    · В амбулаторных условиях макролиды (спирамицин), тетрациклины (окситетрациклин).

    2.

    Принципы патогенетической терапии:

    · Дезинтоксикационная. Оральная: энтеродез, регидрон и др., инфузионная: кристаллоиды (5% глюкоза, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), низко- и среднемолекулярные коллоиды (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман и др.) в соотношении 1:1.

    · Десенсибилизация: антигистаминные средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин и др.) в средних терапевтических дозах.

    · Коррекция нарушений гемостаза под контролем коагулограммы: дезагреганты – пентоксифиллин, дипиридамол, ксантинола никотинат, димефосфон, ацетилсалициловая кислота и др., антикоагулянты прямого действия – гепарин, эноксапарин, надропарин, кальципарин и др., непрямого действия: варфарин, синкумар, кумарин, неодикумарин и др.

    · Иммунокоррекция под контролем иммунного статуса. Иммуноглобулины для внутривенного и внутримышечного введения, интерфероны, тималины, пиримидины: метилурацил, нуклеинат Na, ксимедон; димефосфон и др., бактериальные полисахариды: пирогенал, продигиозан; адаптогены растительного происхождения элеутерококк, женьшень, аралия и др.

    3. Принципы местной терапии:

    · Не трогать (!) эритематозные формы.

    · Категорически запретить мазь Вишневского и ихтиоловую мазь!

    · Рекомендуется лечить только буллезные формы в 2 этапа и только открытым методом:

    o Первый этап: примочки дезинфицирующими средствами (нитрофураны: растворы этакридина лактата 1:1000 и фурациллина 1:5000), хлорофиллиппт, димефосфон, диметилсульфоксид, эктерицид и др.

    o Второй этап: эмульсии и мази (10% метилурациловая мазь, ланолиновый крем, каротолин, аекол, облепиховое масло и др.).

    Источник: https://studopedia.ru/4_36155_lektsiya--.html

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.