Сибирская язва лекция по инфекционным болезням

Сибирская язва: патогенез, клиническое течение в зависимости от места внедрения возбудителя, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение

Сибирская язва лекция по инфекционным болезням

Сибирскаяязва – острая инфекционная болезнь, передающаяся человеку от животных,характеризующаяся преимущественно поражением наружных покровов в видесибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой,интоксикацией.

      Этиология. Возбудителем являетсяграмположительная бактерия (Вас. anthracis). Встречается в двух формах -вегетативной и споровой. В восприимчивом организме вегетативная форма образуеткапсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха итемпературе 15-42°С из вегетативных клеток формируется расположенная в центрекапсулы спора.

      Патогенность микроба определяетсякапсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин играет ведущуюпатогенетическую роль в инфекционном процессе.

      Вегетативные формы микроба относительномалоустойчивы: при 55°С они погибают через 40 мин, при 60°С – через 15 мин, прикипячении – мгновенно.

Обычные растворы дезинфицирующих веществ (5% растворкарболовой кислоты, 1% раствор сулемы, 5% раствор хлорной извести, 1% растворформалина, перекись водорода) убивают их через несколько минут.

В невскрытыхтрупах они погибают в течение 2-7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы;

      после 5-10-минутного кипячения они ещеспособны вегетировать, под действием сухого жара при 120-140°С погибают через1-3 ч, в автоклаве при 130°С-через 40 мин; 1% раствор формалина и 10% растворедкого натра убивают споры за два часа.

      Эпидемиология. Резервуаром и источникоминфекции являются животные, больные сибирской язвой: крупный и мелкий рогатыйскот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой, калом,кровянистыми экскрементами. Пол ученное от больного животного сырье (шерсть,шкура и т. д.

) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическуюопасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва.

Основнойпуть передачи инфекции человеку – контактный, при непосредственномсоприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота,разделке туш.

Заражение происходит при обработке кожи, шерсти и работе с другиминфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироватьсяна далекие расстояния. Кроме того, известны алиментарный, трансмиссивный иаэрогенный пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности непредставляет.

      Патогенез. Возбудитель сибирской язвыпроникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей,реже – через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего,поражает регионарные лимфоузлы.

В месте внедрения микроба развиваетсясибиреязвенный карбункул – очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом,отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людейпатологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя.

Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизмезаражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи,бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, чтоприводит к их деструкции.

Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь,что дает начал о генерализации патологического процесса. Алиментарный путьзаражения также приводит к генерал и зеванном у течению заболевания.

      Клиника. Инкубационный период отнескольких часов до 8 сут.

      Локализованная форма болезни встречаетсянаиболее часто (95-97%). В начале на коже появляется плотное красное зудящеепятно, напоминающее укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается,появляются чувствожжения, иногда боль, пузырек величиной с горошину,наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуетсяязва с черным дном.

      Образование язвы сопровождаетсяповышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройствомсна и другими признаками интоксикации.

      Очень быстро, в течение суток, края язвыприпухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся наблиз-лежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное выделение серознойили серозно-геморрагической жидкости, вокруг образуются дочерние пузырьки,которые также быстро вскрываются и подсыхают.

За счет появления «дочерних»пузырьков и язв происходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать впоперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров.

Особенностьюкарбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, наостальных участках кожи чувствительность сохраняется.

      Помимо карбункула наблюдаются признакирегионарного лимфаденита. У некоторых больных при выраженном отеке тканей вместах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхностишеи, мошонка) образуются вторичные некрозы на некотором расстоянии откарбункула.

Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестьюболезни. После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температурытела начинается процесс формирования струп а на месте карбункула.

Центральнаячасть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается надповерхностью кожи, а к концу 2-й недели отграничивается демаркационной линией.Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойнымотделяемым.

Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно еепокрывается гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации. Гнойнаякорка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редконаблюдаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности кожной формысибирской язвы.

      Генерализованная (септическая) формасибирской язвы, возникающая как первичная висцеральная при воздушно-пылевом и алиментарномпутях заражения или вслед за локализованной формой, имеет однотипныеклинические проявления и сопровождается тяжелой интоксикацией с развитиеминфекционно-токсического шока с нарушениями системы гемостаза, отеком мозга,почечной и дыхательной недостаточностью. При генерализации инфекции, котораяраспространяется из первичного лимфаденита в месте внедрения возбудителя,состояние больного резко ухудшается в течение нескольких часов. Температуратела повышается до 40-41 “С, пульс становится нитевидным, частым,снижается АД. Из-за геморрагического выпота в плевральную полость резконарастает дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностнымдыханием, цианозом. У больного могут появиться судороги, нарушение сознания,менингеальные симптомы. В дальнейшем возникают носовые, маточные,желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из мочевыводящих путей. Падаетсердечно-сосудистая деятельность. Смерть наступает при развернутой картинеинфекционно-токсического шока.

      Диагностика. Основная схема лабораторногоисследования включает микроскопию, посев на питательные среды, заражениелабораторного животного. Материалом для исследования служат содержимоекарбункула, кровь, мокрота, испражнения.

Может быть использована кожнаяаллергическая проба с антраксином, который вводят в количестве 0,1 мл строговнутрикожно. Результат считается положительным, если через 24-48 ч образуетсяучасток гиперемии с инфильтрацией размером не менее 16-25 мм в диаметре.

Реакция считается сомнительной при диаметре гиперемии и инфильтрации до 15 мм итребует повторения через 5-7 дней.

      Лечение. Больных сибирской язвойгоспитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах болезни – в палатыили отделения реанимации.

Нельзя допускать травмирования сибиреязвенногокарбункула, поэтому взятие материала для исследования, перевязки должныпроводиться с максимальной осторожностью.

За больными генерали зеваннымиформами требуется постоянное наблюдение для раннего выявления признаковинфекционно-токсического шока.

      Специфическое лечение заключается вназначении противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков. Доза специфическогосибиреязвенного глобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл прилегкой форме до 80 мл – при тяжелой, на курс может быть использовано до 450 млпрепарата.

Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин (при кожнойформе 2-4 млн ЕД/сут, генерализованной форме 16-20 млн ЕД/сут). Могут бытьиспользованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспориныII-III поколений.

Патогенетическая терапия направлена на восстановлениегемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза в соответствиис принципами лечения больных в состоянии инфекционно-токсического шока.

      Профилактика заключается в снижении иликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных отсибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. Надно могилы и поверх труп а насыпают слой негашеной извести 10-15 см.

      Продукты питания, полученные от больныхсибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают.

      По эпидемиологическим показаниям проводятвакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используютципрофлоксацин, доксициклин. При их непереносимости – фенокси-метилпенициллин,ампициллин или рифампицин.

Добавь в закладки

Источник: http://MedVuz.info/load/infekcionnye_bolezni_ehpidemiologija_mikrobiologija/10-1-0-78

Лекция № 13. Сибирская язва

Сибирская язва лекция по инфекционным болезням

Сибирская язва – хорошо известное заболевание животных, передающееся человеку и протекающее как острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата. Свое название оно получило от греческого слова, обозначающего «уголь», по аналогии с черным цветом струпа, образующегося при кожной форме.

Этиология. Возбудитель заболевания Bacillus anthracis – грамположительная неподвижная палочка с капсулой и спорами, образующимися в аэробных условиях, устойчивыми к внешним воздействиям и способными годами сохраняться в почве и разных продуктах животного происхождения.

Эпидемиология. Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями.

Заболеваемость сибирской язвой людей преимущественно носит спорадический характер, реже могут иметь место групповые заболевания.

Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными.

Заболеваемость людей сибирской язвой возрастает в летне-осенний период.

Патогенез и патоморфология. Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.

Легочная форма сибирской язвы развивается при ингаляции спор и попадании их в альвеолы. Будучи фагоцитированными, они переносятся в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит их репликация и продукция экзотоксина. В последующем обычно развивается септицемия, иногда менингит, и может наступить смерть.

Внутригрудные лимфатические узлы адематозны, в них наблюдаются кровоизлияния, и в связи с увеличением их в размере бронхи могут быть сдавлены. Действие сибиреязвенного экзотоксина вызывает угнетение функции ЦНС.

Первичные пневмониты после ингаляции возбудителя развиваются редко, но недостаточность дыхания и летальные исходы могут наступать в связи с обширным тромбозом капилляров легкого.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы развивается при попадании спор возбудителя в желудок. Эта форма заболевания проявляется геморрагиями и некрозом терминального отдела подвздошной и слепой кишки в результате размножения бактерий и выработки ими токсина.

Клинические проявления. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы составляет 2–5 дней.

Вначале на месте проникновения спор появляется небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пузырек, по мере увеличения в размерах он приобретает геморрагический характер, в центре его развивается некроз, и формируется струп. Вокруг постепенно увеличивающегося струпа появляются отек и новые пузырьки.

Общие проявления инфекции заключаются в умеренном повышении температуры тела, чувстве недомогания, увеличении регионарных лимфатических узлов. Иногда единственными проявлениями заболеваний служат атипичные изменения на коже: точечные темные пятнышки, не трансформирующиеся в пузырьки.

На кожную форму приходится более 90 % всех случаев заболеваний сибирской язвой. Поражения плеч и предплечевой области встречаются чаще, чем пальцев, на ногах они очень редки. Инкубационный период при легочной форме составляет 1–5 дней. Вначале отмечаются общее недомогание, умеренное повышение температуры тела, боли в мышцах.

Затем может присоединиться сухой кашель, и начинают выслушиваться хрипы.

Через 2–4 дня развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности. Учащается пульс и дыхание, повышается температура тела, нарастает одышка и цианоз. Выслушиваются влажные хрипы, развивается плеврит, а иногда отек подкожной клетчатки на шее и грудной клетке. Смерть наступает в течение суток обычно из-за тяжелых нарушений дыхания.

Желудочно-кишечная форма инфекции чаще всего возникает при употреблении в пищу мяса больных животных. После инкубационного периода в 2–5 дней появляются анорексия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Могут наблюдаться кровавый понос и гематомезис. Быстро развивается шок, и наступает смерть.

Менингит может развиваться при нелеченой кожной форме сибирской язвы. Более половины всех случаев менингита представляют собой осложнения кожной формы заболевания, хотя последняя ко времени развития менингита уже может затихать.

Спинномозговая жидкость обычно имеет геморрагический характер, но может быть и гнойной. В ней нередко обнаруживаются В. anthrasis.

Одновременно с менингитом у больных часто отмечают признаки энцефаломиелита и кровоизлияния в кору мозга.

Диагноз. Сибирскую язву диагностируют на основании характерных изменений на коже и анамнестических данных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диагноз.

Легочная форма идентифицируется при определении возбудителя в плевральном выпоте, в мокроте он определяется редко.

Данные об употреблении в пищу мяса больных животных должны вызвать предположение о желудочно-кишечной форме сибирской язвы.

Дифференциальный диагноз. Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с заболеваниями кожи при стафилококковой инфекции, туляремии, чуме, инфекции, вызванной синегнойной палочкой, A hydrophila, и с изменениями кожи после вакцинации.

Лечение. Пенициллин представляет собой препарат выбора. При легких формах заболевания больных можно лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протекающих формах больных следует лечить новокаиновой солью пенициллина.

Кожные поражения санируют и перевязывают. Разрезать их не рекомендуется из-за опасности прогрессирования процесса. При легочной и менингиальной формах сибирской язвы больных лечат пенициллином G, в некоторых случаях вводят специфический антитоксин.

Необходимо проводить поддерживающую терапию.

Прогноз. Уровень смертности при сибиреязвенном менингите, несмотря на лечение, составляет 100 %, а при легочной превышает 90 %. Нелеченая кожная форма сибирской язвы заканчивается летально в 10–20 % случаев, а на фоне пенициллинотерапии снижается до 1 %. Желудочно-кишечная форма инфекции приводит к летальному исходу в 25–50 % случаев.

Профилактика. Создана вакцина, введение которой рекомендовано лицам, по роду своих занятий подверженным повышенному риску этой инфекции.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/detskie_infekcionnye_zabolevanija_konspekt_lekcii/p14.php

Инфекционные болезни: конспект лекций

Сибирская язва лекция по инфекционным болезням

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Этиология. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.

Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом.

Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызы-вают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2—3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95—99% случаев) и лишь у 1—5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции.

Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым.

По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутст-вует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов.

К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5—7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия.

Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп.

На 10—14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение.

Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120—140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается.

Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.

Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки.

Наиболее результативным яв-ляется лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения.

Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прог-ноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции.

Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв.

При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.

Источник: https://ur-consul.ru/Bibli/Infyektsionnyye-bolyezni-konspyekt-lyektsiyi.60.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.