Способ трансмиссивной передачи возбудителей африканского трипаносомоза

Трипаносомы (Trypanosoma)

Способ трансмиссивной передачи возбудителей африканского трипаносомоза

ТРИПАНОСОМЫ

Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Трипаносомозы – это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.

Вцикле развития трипаносом существует следующие стадии:

-трипомастигота имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, подвижна; паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией;

-эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;

-амастигота неподвижна, так как отсутствует и жгутик и ундулирующая мембрана, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу.

Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис.5).

Рис. 5. Морфология возбудителей трипаносомозов и их переносчиков.

А – схема, Б – T. cruzi (7х40), В – T. brucei (7х40), Г – Triatoma infestans, Д –

Glossina palpalis. 1 – эритроциты, 2 – жгутик, 3 – ядро, 4 – ундулирующая мембрана

Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.

Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.

Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.

Рис. 6. Жизненный цикл возбудителей африканского трипаносомоза

Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев (для гамбийской трипаносомы – свиньи, а для родезийской – антилопы и рогатый скот).

Первые 9-10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы.

Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более

лет.

Характерные симптомы: трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания).

При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью (“сонная болезнь”). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.

Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).

Профилактика: защита от укусов мухой це-це, прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения при укусе мухой це-це (химиопрофилактика). Общественная профилактика: уничтожение мух це-це, выявление и лечение больных и паразитоносителей, санитарно-

просветительная работа.

Морфологические особенности возбудителя американского трипаносомоза: паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза.

Жизненный цикл: возбудитель болезни Шагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя (рис.7). Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma.

Рис. 7. Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза

T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота.

При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами.

Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение

также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.

Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14 дней.

Характерные симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром 10-15 см). Через 1-2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности.

Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает

14%.

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного мозга.

Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).

Профилактика: выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных клопов (отпугивающие средства и др.), санитарно-просветительная работа.

Источник: https://studfile.net/preview/6343362/

Trypanosoma cruzi: жизненный цикл, какие заболевания вызывает, методы лечения

Способ трансмиссивной передачи возбудителей африканского трипаносомоза

Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus — кал, oralis — ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) — к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа — переносчика. Кроме того, для Tr.

cruzi характерны персистенция (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению).

При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Строение Trypanosoma cruzi

Микроорганизм представляют собой одноклеточную митохондрию, которая способна принимать различные формы. Тело у трипаносом вытянутое и настолько маленькое, что увидеть возбудителя опасного заболевания невооруженных глазом нельзя. Делятся паразитирующие микроорганизмы на классы и подклассы. Трипаносома находится в самом низу иерархического разделения (подкласс одноклеточных организмов).

Внутреннее строение трипаносомы довольно простое. Клетка паразита покрывается плотной толстой оболочкой, состоящей из гликопротеина. Под защитной оболочкой находится:

  • цитоплазменное ядро;
  • кинетопласт и кинетосома;
  • жгутики;
  • мембрана, которая может отсутствовать вовсе.

Развиваясь, микроорганизм трансформируется, видоизменяется и становится более стойким к внешним негативным факторам. Формы, которые проходят все микроорганизмы, в последствие вызывающие у человека нежелательные последствия в виде опасных заболеваний. Трансформация трипаносом включает:

Жгутиконосцы и амастиготная форма паразита. Трипаносома может иметь специальные жгутики, которыми крепится к поверхности сосудов или слизистой внутренних органов человека, либо не иметь жгутиков вовсе. Различают так же формы паразитирующего микроорганизма: промастиготные и эпимастиготная.

Цикл развития

Цикл развития Trypanosoma cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название — поцелуйный клоп).

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней.

Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными.

После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам.

Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» — первичный симптом трипонасомоза.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы.

Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму — амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу.

Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы — сугубо внутриклеточные паразиты.

Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Патогенез американского трипаносомоза

Паразитируют и размножаются Trypanosoma cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее — во всех органах.

Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей.

Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система.

В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии — в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза — аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов.

В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда.

Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.

Симптомы Trypanosoma cruzi

Считается, что инкубационный период американского трипаносомоза (болезни Шагаса) колеблется от 1 до 2 недель. На месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция — «чагома».

В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагноившийся фурункул. При проникновении через слизистую глаза возникают отек, конъюнктивит, одутловатость лица — симптом Романьи.

В дальнейшем развиваются локальные лимфангоит и лимфаденит.

Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания.

Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей.

При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного.

Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.

По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно.

В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой.

Диагностика

В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса) использует серологические реакции, чаще — РСК с антигеном из пораженного трипаносомами сердца.

Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика — кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов.

Используются также изодиагностическая проба — инокуляция крови больного лабораторным животным, и внутрикожная проба с «круцином» (инактивированной культурой Trypanosoma cruzi)

Лечение, профилактика

Вылечить трипаносомоз без тяжелых и даже смертельных последствий можно только при диагностировании заболевания на раннем этапе развития.

  • осмотр кожных покровов, сбор анамнеза;
  • биопсия лимфатических узлов и шанкров;
  • микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, крови, образцов зараженной ткани;
  • РСК, пробаМашад-Гуэррейро – методы позволяют обнаружить антитела к трипаносоме;
  • культивирование паразитов на питательной среде для определения их вида;
  • внутрикожная аллергическая проба – если после введения аллергена появляются волдыри и покраснение, это свидетельствует о заражении трипаносомами;
  • ксенодиагностика – человека кусают здоровые клопы, через 14 дней кишечник кровососов изучают на предмет нахождения в нем трипаносом.

Дополнительно назначают УЗИ внутренних органов, КТ головного мозга и лимфатических узлов.

Наглядно о трипаносомах и трипаносомозе:

  • Для лечения трипаносомоза применяют сильнодействующие противопаразитарные препараты – Нифуртимокс, Бензнидазол. Терапия длится не менее двух месяцев.
  • При тяжелом течении заболевания дополнительно применяют глюкокортикостероиды для устранения воспалительного процесса, других проявления трипаносомоза.
  • На позднем этапе развития трипаносомоза лекарственные препараты не помогают, терапия направлена на устранение осложнений патологии.

Методы профилактики трипаносомоза в эндемических регионах – избегание мест возможного скопления кровососов, соблюдение правил приготовления, хранения продуктов, гигиенических норм. Туристам необходимо ставить защитные сетки на ночь, пользоваться репеллентами.

Американский трипаносомоз не распространен на территории РФ. Но, поскольку количество туристов в экзотические страны с каждым годом увеличивается, ареал распространения болезни может увеличиться. Только своевременная диагностика и правильное лечение поможет избежать осложнений или летального исхода при заражении трипаносомами.

Антипаразитарный комплекс® – Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Источник: https://NoParasites.ru/protozojnye-organizmy/trypanosoma-cruzi.html

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Способ трансмиссивной передачи возбудителей африканского трипаносомоза

Африканский трипаносомоз – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризу­ющаяся неправильной лихорадкой, высыпаниями на коже, преходящими местными отеками, лимфаденитами и поражением центральной нервной системы с развитием летаргии и кахексии.

Этиология. Возбудители африканского трипаносомоза – Trypanosomabruceigambiense и Trypanosomabruceirhodesiense, морфологически неотличимые. Трипаносомы – жгутиковые простейшие, длиной 12-39 мкм и шириной 1,2-2 мкм. В препаратах крови, окрашенных по Романовскому, цитоплазма имеет голубой цвет, ядро и кинетопласт – красный.

Эпидемиология. Трипаносомы относятся к облигатным паразитам, их развитие связано с двумя хозяевами: позвоночным и беспозвоночным.

Передача инвазии осуществляется во время кровососания мухи цеце. Возможна непосредственная передача возбудителей от человека человеку при гемотрансфузиях, не исключается трансплацентарный путь заражения.

Резервуар и источник заражения – человек и некоторые виды диких и домашних животных (антилопы, буйволы, свиньи, козы, грызуны),лесная антилопа.

Переносчик – мухи цеце группы palpalis (Glossinapalpalis).

При высасывании мухой крови больного человека трипаносомы вместе с кровью попадают к ней в желудок, где размножаются, а затем через слюнные протоки мигрируют в слюнные железы. Здесь они трансформируются в эпимастиготы, а через 2–5 дней вновь превращаются в трипомастиготы.

Полный цикл в теле насекомого занимает обычно около 20 дней, в течение которых муха не опасна в эпидемиологическом отношении. Мухи выделяют до 40 000 трипаносом, а заражающая доза составляет 300-450 трипаносом.

Мухи цеце остаются зараженными и способны передавать возбудителя всю жизнь: 2–3 мес.

Патогенез и патологическая анатомия.

Попав с укусом мухи в кожу, трипаносомы вызывают местную реакцию в виде трипаносомного шанкра, представляющего собой локальный отек тканей с инфильтрацией пораженного участка иммунокомпетентными клетками – лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками, эозинофилами.

Затем трипаносомы проникают в кровеносное русло и лимфатическую систему, а также в спинномозговую жидкость. Постепенно возбудитель проникает в ткани ЦНС. В головном мозге развивается диффузное мезенхимальное воспаление с отеком головного мозга.

Иммунитет у переболевших не вырабатывается. Однако ряд авторов указы­вают на возможность развития его в эндемических районах, где заболева­ние чаще протекает в хронической форме; описаны случаи спонтанного выздоровления.

Клиника. Инкубационный период при гамбийском трипаносомозе длится от 2 до 5 недель, при родезийском – 1–2 недели. В клинической картине заболевания различают две стадии: раннюю (гемолимфатическую) и позднюю (менингоэнцефалитическую).

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В сыворотке крови и в ликворе больных отмечается значительное повышение уровня IgM, что позволяет заподозрить трипаносомоз в эндемических очагах. При африканском трипаносомозе используются следующие лабораторные методы исследования:

  • Обнаружение трипаносом в нативных или окрашенных по Романовскому мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах шанкра и лимфатических узлов. При исследовании крови и пунктатов из лимфатических узлов обычно готовят препараты «толстая капля». Для установления стадий развития или особенностей морфологии паразита используют «тонкий мазок».
  • Методы накопления, состоящие в заборе периферической крови методом толстой капли, центрифугировании венозной цитратной крови с микроскопическим исследованием верхней части осадка. Эти методы особенно необходимы при гамбийской форме трипаносомоза, когда в крови больных, как правило, отмечается невысокий уровень паразитемии.
  • Выращивание колоний трипаносом на кровяном агаре (среда NNN).
  • Биологический метод: заражение белых мышей, хомяков, мартышек с последующей микроскопией через 3–4 дня с целью обнаружения трипаносом в крови, паренхиматозных органах животных.
  • Серологические реакции: ИФА, РСК, РНГА, РИФ.

Разработана ПЦР-диагностика трипаносомоза и скрининг-тесты на полосках.

Профилактика. При африканском трипаносомозе профилактика осуществляется путем планового выявления и лечения больных и паразитоносителей, проводится борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, предохранение человека от укусов мухами цеце посредством засетчивания жилых и хозяйственных помещений, применяются репелленты.

При гамбийском трипаносомозе успешно используется химио­профи­лактикапентамидином, который вводят внутримышечно 1 раз в 6 месяцев из расчета 5 мг на 1 кг массы тела человека. Пентамидин фиксируется в тканях и противодействует размножению попавших в организм человека трипаносом.

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – протозойное трансмиссивное заболевание, протекающее с поражением сердца и органов пищеварительного тракта. У детей и неиммунных лиц возможна острая фаза с развитием первичного аффекта, лихорадки, увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки, миокардита, иногда менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель – Trypanosomacruzi – имеет длину 15-20 мкм. В организме позвоночных хозяев трипаносомы проникают в клетки различных органов и тканей, где утрачивают жгутик и приобретают округлую или овальную форму.

Размножение паразита происходит внутриклеточно с образованием промастигот размером около 2 мкм.

В процессе своего существования промастиготы превращаются в S-образные трипомастиготы, имеющие жгутик, и поступают в кровь, однако в ней не размножаются.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инвазии являются человек и некоторые дикие и домашние животные: броненосцы, опоссумы, грызуны, обезьяны, собаки, кошки, кролики, свиньи и др.

Основной путь передачи американского трипаносомоза – трансмиссивный. Переносчиками трипаносом являются крупные летающие клопы рода Triatoma, размерами 15-34 мм (рис. 1.3.).

Рисунок 1.3. Поцелуйный клоп Triatomainfestans

Клопы нападают на спящих людей и кусают в открытые участки тела с нежной кожей: чаще около глаз и губ, из-за чего получили образное название «поцелуйных» клопов.

Во время кровососания происходит заражение клопа, трипаносомы развиваются в кишечнике насекомого и сохраняются в течение всей его жизни – до 2 лет. При кровососании клоп оставляет около места укуса каплю испражнений, содержащих до 3500 трипомастигот в 1 мкл.

Трипаносомы проникают в организм человека через поврежденную кожу (ранка от укуса, расчесы) или слизистые (наиболее часто конъюнктива глаз).

Возможна передача инвазии при гемотрансфузиях, не исключается трансплацентарный путь. Американский трипаносомоз встречается в природных и синатропных очагах. Заболевание распространено в Центральной и Южной Америке.

Диагностика. Лабораторная диагностика включает следующие методы:

1) прямой микроскопический метод – обнаружение трипаносом в нативных и окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках и толстых каплях крови, спинномозговой жидкости, биоптатах шанкра, лимфатических узлов;

2) ксенодиагностика – выращивание трипаносом в кишечнике клопов-переносчиков.

3) биологический метод – заражение белых мышей или морских свинок с последующим

4) культуральный метод – выращивание трипаносом на кровяном агаре (среда NNN);

5) серологические методы: ИФА (ELISA), РСК, РИФ, РГА, реакция латекс-агглютинации (РЛА).

В последние годы разработан и используется метод ПЦР.

Профилактика:

1) санитарное благоустройство жилых построек в сельских поселках и в пригородах эндемичных районов;

2) уничтожение переносчиков современными инсектицидами;

3) санитарно-просветительная работа среди населения.

В настоящее время разрабатываются способы вакцинации и химиопрофилактики американского трипаносомоза.

Источник: https://studopedia.ru/20_98963_afrikanskiy-tripanosomoz-sonnaya-bolezn.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.