Стрептококк а штамм гуров

Противораковая вакцина Агнии Аркадьевны Моровой

Стрептококк а штамм гуров

     Эту статью я хочу посвятить светлой памяти нашего замечательного советского учёного Агнии Аркадьевны Моровой. Именно она в 70-х годах прошлого века обратила внимание на то, что в развитых странах по мере всё более широкого распространения антибиотиков, наблюдается рост онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

В начале века от рака, умирал каждый тридцатый человек. В сороковые – стал умирать уже каждый седьмой. В семидесятые, – каждый пятый. В девяностые годы в некоторых экономически и научно передовых странах от рака умирает каждый четвёртый. В наши дни смертность от рака вышла на второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Кстати, соотношение 2:1 смертности от сердечно-сосудистых и онко заболеваний так и сохранилась.

     Ссылка на то, что показатели смертности от рака возросли с уменьшением смертности от инфекционных заболеваний, не может быть принята.

      С появлением антибиотиков 60 лет тому назад, многие бактериальные инфекции исчезли, но тенденция к увеличению количества онкологических заболеваний сохраняется, Резкое увеличение смертности от рака падает на сороковые годы. Самым революционным событием в медицине этого периода было изобретение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков и широкое их использование в последующие годы в лечебной практике.

     Если учитывать этот факт, то следует сделать вывод: антибактериальные препараты могли повлиять на увеличение заболеваемости раком. Или по-иному: процессы возникновения рака могут быть связаны с утратой бактериальной микрофлоры организма человека по вине антибиотиков.

     Морова стала искать причину таких явлений. Вирусы были исключены сразу. Так как антибиотики (да и другие фуфломицины типа Арбидола) на них не действуют. То есть искать нужно только среди бактерий.

Так же были исключены простейшие, грибы и патогенные типы бактерий, которые не являются для человека нормальной микрофлорой. Круг сузился до кокков. Среди них выпадали как несовместимые с жизнеспособностью организма человека менингококки и пневмококки. Осталось семейство стафилококков и стрептококков.

Эти два вида бактерий продуцировали различный комплекс биокатализаторов, то есть энзимов, ускоряющих биохимические процессы в живом организме.

Главными из них являлись: стафилококковая коагулаза, которая ускоряла процесс свёртывания крови и стрептококковая стрептокиназа, выделяемая стрептококками группы А, которая, напротив, способствовала молниеносному растворению фибриновых сгустков и тромбов в кровеносной системе организма человека.

Уже с начала семидесятых годов патентованные препараты стрептокиназы (стрептодорназа, стрептаза, варидаза и другие наименования) применялись в кардиологической практике при инфарктах и инсультах, что значительно снизило летальность. Но эти препараты были созданы искусственно, и вводились уже после инсульта и инфаркта. И переносятся очень тяжело.

В то же время возникновение тромбоза сосудов, вызывающих инсульты и инфаркты обусловлено явлением депрессии фибринолиза быстрого действия, то есть неспособностью сохранять в кровеносной системе и сосудах жидкое состояние крови.

Способность постоянно поддерживать жидкое состояние крови в сосудистой системе организма человека принадлежит двум системам: неферментагивного фибринолиза (гепарин) и ферментативного фибринолиза (система плазмина).

Именно ферментативная (энзиматическая) система плазмина обеспечивает молниеносное растворение тромбов в сосудах, образующихся внезапно при определённых физиологических условиях.

Эта энзиматическая система обладает большой потенциальной силой, осуществляя до 98% действия быстрого фибринолиза, то есть, растворения спонтанно выпадающих и образующихся в сосудах тромбов /Андреенко Г.В., 1979/.

Однако функционирование системы плазмина в организме человека происходит лишь при наличии в крови активатора этой системы – бактериального энзима стрептокиназы.

При отсутствии в крови или снижении концентрации стрептокиназы система плазмина в организме человека находится в неактивной форме, способность к быстрому растворению тромбов утрачивается.

Применение патентованных препаратов стрептокиназы только временно восстанавливает функционирование системы плазмина.

Таким образом, через систему плазмина, которая имеется только в организме человека и человекообразных обезьян, выяснялась роль энзима стрептокиназы, продуцируемого b-гемолитическими стрептококками группы А. Бактериальный энзим стрептокиназа и выделяющие его бактерии – гемолитические стрептококки группы А чётко «вписывались» в проблему сердечно-сосудистых заболеваний.

Литературные источники утверждают, что носительство бактерий b-гемолитических стрептококков группы А, ранее в допенициллиновый период, было широко распространённым явлением, которое отмечалось на всех континентах и характеризовалось высокими титрами антител к их антигенам у 75-80% населения Земли. Эти бактерии были убиквитарны, то есть широко распространены и постоянно циркулировали в человеческом сообществе / Беляков В.Д„ Ходырев А.П., Тотолян А.А, 1973, Лямперт И.М., 1972, Raska K., Rotta J., 1966/.

То есть всё сходится. В допенициллиновый период люди меньше болели сердечно-сосудистыми и онко заболеваниями, так как до 80% населения земли имели симбионтные стрептококки.

И болели как раз эти 15 – 20%, которые этих стрептококков по каким-то причинам не имели. Как только эти штаммы были вытравлены антибиотиками, стали болеть все. То, что рак и сердечно-сосудистые заболевания очень помолодели, знают уже все.

А причина проста – нарушение биологического равновесия, созданного природой за миллионы лет.

Агния Аркадьевна провела многочисленные исследования около 50 штаммов стрептококков из довоенных коллекций. И в НИИ им. Тарасевича нашла штамм Гуров, высеянный в 1939 году из раны красноармейца Гурова.

Из всех исследованных штаммов он лучше всех подходил на роль симбионтного штамма, который может жить в нашем организме, не нанося ему вреда и предохраняя от многих болезней. Она вместе со своими помощниками создала на основе этого штамма вакцину «Пиротат», которой лечила людей.

По разным данным она вылечила более 2000 человек. В том числе 168 онко больных. Но после начала перестройки финансирование работ было прекращено. Морова уехала в Чехию и там продолжала лечить людей. Перед самой смертью она вернулась в Россию, где и похоронена.

К сожалению, после смерти Моровой работы по этой тематике постепенно прекратились. И препарат, который бы мог спасти миллионы людей от смерти так и не запущен в производство.

Скачать книгу “Биологические законы и жизнеспособность человека” (метод многофункциональной восстановительной биотерапии) В.А.Черешнев,А.А.Морова,И.Н.Рямзина можно здесь https://www.kvadro-bioteh.ru/images/VakcinaMorovoj2006.pdf

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c738d15e6ece300b3a7601c/protivorakovaia-vakcina-agnii-arkadevny-morovoi-5ca25ee072723e00b331efcd

Стрептококк а штамм гуров

Стрептококк а штамм гуров

Изобретение относится к области микробиологии, молекулярной генетики и медицины и может быть использовано в терапии злокачественных новообразований.

Традиционные противораковые методы лечения, такие как хирургическое вмешательство, лучевая терапия и химиотерапия, эффективны при лечении солидных опухолей, только в некоторой степени.

Кроме того, они часто связаны с серьезными побочными эффектами.

Альтернативой этим методам лечения является использование некоторых бактерий в качестве иммуномодуляторов и цитолитиков с прямой противоопухолевой активностью.

Терапевтический эффект от использования бактерий в лечении рака был продемонстрирован более 100 лет назад [Nowotny A. Handbook of Endotoxin. Vol. 3. Elsevier Science; Amsterdam: 389-448 (1985)].

А в 1890 нью-йоркский врач Coley обнаружил, что у нескольких пациентов с неоперабельными опухолями наблюдалась регрессия роста опухоли после введения Streptococcus pyogenes (СГА) [Coley W.B.

Clin Orthop Relat Res: 3-11 (1991)].

Известен штамм Streptococcus pyogenes, введение которого мышам в ранее привитую опухоль (рак поджелудочной железы) приводило к регрессии последней [Maletzki C, Linnebacher М, Kreikemeyer B, Emmrich J. Gut. 57(4): 483-491 (1998)].

Однако бактерии Streptococcus pyogenes являются широко распространенным патогеном для человека и приматов, инфицируя, главным образом, назофарингеальную слизистую и кожу.


В основу решения указанной задачи положена модификация нуклеотидной последовательности гена, кодирующего М белок, путем интеграции в него специально сконструированной плазмиды pT7ErmEMM.

М белок является одним из основных факторов вирулентности СГА, способствующий устойчивости СГА к фагоцитозу [Maxted W.R. The British Journal of Experimental Pathology. №37(4): 415-422 (1954).].

Впоследствии было доказано, что антифагоцитарную активность М белка обеспечивает область, расположенная на его N-терминальном конце [Cunningham М.W., Beachey Е.Н. Infection and Immunity. №9 (2): 244-248 (1974); Beachey E.H., Campbell G.L., Ofek I.

Infection and Immunity. №9 (5): 891-896 (1947).].

Генетическую модификацию осуществляют следующим образом:

Проводят анализ гена emm, кодирующего N-терминальный конец М белка, с целью выбора фрагмента, отвечающего за антифагоцитарные свойства М белка.

Конструируют пары праймеров, фланкирующих выбранную область на гене emm, включая сайты рестрикции для эндонуклеаз HindIII и EcoRI с целью последующего клонирования в интегративный вектор.

С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и специфических праймеров получают необходимый фрагмент ДНК.

Морфологические признаки. Клетки шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, неспороносные, грамположительные.

Культуральные признаки. Бактериальные клетки хорошо растут на питательных средах с добавлением крови или сыворотки крови. При выращивании на 5% кровяном агаре образуют очень мелкие колонии с образованием зоны β-гемолиза. На жидких средах (Todd-Hewitt) рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен.

Физико-биологические признаки. Клетки растут при оптимуме температуры +37°C и оптимальных значениях pH от 7.2 до 7.6.

Не растут при 10°C и 45°C, в бульоне с 6,5% хлорида натрия, при pH 9,6, в молоке с 0,1% метиленового синего.

Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин, сорбит, глицерин, гиппурат натрия. Оптимальная среда для культивирования – среда Todd-Hewitt с 5% CO2.

На фиг. 1 показана схема получения интегративной плазмиды pT7ErmEMM. Фрагмент ДНК, кодирующий выбранную область М белка, получают с помощью полимеразной цепной реакции и специально сконструированных праймеров.
Синтезированный фрагмент ДНК очищают с использованием набора для очистки ПЦР-продуктов (PCR Purification Kit, Qiagen, Германия), расщепляют эндонуклеазами HindIII и EcoRI и лигируют с вектором p7ermB, обработанным такими же ферментами.

Интегративная плазмида pT7ErmEMM содержит: фрагмент, несущий ген устойчивости к эритромицину, промотор и терминатор РНК-полимеразы фага Т7, фрагмент гена emm.

Полученный рекомбинантный штамм сохраняет групповую принадлежность, характерную морфологию, адгезивную способность к клеткам эпителия и другие свойства S. pyogenes и при этом обладает противоопухолевой активностью.

Суспензию живых S. pyogenes, приготовленную в физиологическом растворе pH-7,4 в концентрации 10 6 бактерий/мл в объеме 50 мкл двукратно вводят внутрь опухолей. Первую инъекцию осуществляют через 9 суток от начала инокуляции опухолевых клеток, при достижении опухолевым узлом размера 2-3 мм. Повторную инъекцию проводят с интервалом 5 суток.

Контрольным животным вводят подкожно 50 мкл физиологического раствора. Спустя 5 суток после второй инъекции (19 суток после инокуляции опухоли) опухоли измеряют в двух взаимно перпендикулярных направлениях и вычисляют средний диаметр опухоли по формуле:
где “а” – наибольший, “b” – наименьший размер опухоли, а 1 мм – толщина кожной складки.

Этот эффект наблюдался только при росте гепатомы 22а (фиг. 3, фрагмент А) и не проявлялся при росте саркомы S37 (фиг. 3, фрагмент Б).

Фиг. 2 демонстрирует влияние внутриопухолевого введения S.pyogenes на размер опухолей мышей с гепатомой 22а (фрагмент А) и саркомой S37 (фрагмент Б).


Александр Николаевич Суворов — член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, заведующий отделом молекулярной микробиологии НИИ экспериментальной медицины, профессор кафедры фундаментальных проблем медицины и медицинских технологий Санкт-Петербургского государственного университета. Занимается исследованием молекулярных механизмов патогенности бактерий, в частности факторов вирулентности стрептококков, конструированием новых вакцин, а также изучением свойств пробиотиков и механизмов, обеспечивающих их действие.

Кто друг, а кто враг?

Чем же заняты в нашем организме разнообразные бактерии? Механистическое разделение бактерий на симбионтов и патогенов не улучшило понимание. Более того, к настоящему времени накопилось немало научных данных о не совсем понятном месте в системе взаимоотношения микрои макромира даже патогенных организмов.

Современные знания о микромире (микробиоте) человека однозначно указывают на то, что каждый из нас обладает сложнейшим суперорганизмом, в который, помимо собственного тела, входит сообщество самых разных микроорганизмов — бактерий, архей, простейших и вирусов.

В совокупности их генетический аппарат (микробиом ** ) существенно превосходит геном человека. Изучение микробиоты человека в последние годы позволило пролить свет на многие функции микроорганизмов, жизненно необходимые для нашего существования.

Это касается и обмена веществ, и работы всех органов и систем человека.

Бактерии vs рак


Вильям Коли, изобретатель онколитической терапии бактериями

В 1891 г.

Коли впервые добился полного излечения больного от рака, введя ему стрептококки в область опухоли (саркомы), а спустя год представил Американскому хирургическому обществу первые успешные результаты онколитической терапии сарком у значительной группы пациентов. До конца своей врачебной практики (в 20-х годах XX в.) Коли пролечил с использованием бактерий более 1,5 тыс. пациентов, достигая положительных результатов в 75% случаев, при этом спас 895 неоперабельных онкологических больных.

Возникает сразу несколько справедливых вопросов.

Почему при столь успешном лечении рака (а такому высокому проценту излеченных могут позавидовать и современные онкологи) мировое врачебное сообщество отказалось или не восприняло онколитическую терапию Коли? Неужели все дело в жадных фармацевтических компаниях, стремящихся продать свои препараты, или в бессердечных онкологах, желающих обобрать пациента на краю смерти?

Таблица. Некоторые бактериальные пептиды и токсины, обладающие противоопухолевой активностью [4]

Найти и обезвредить

Важнейшая особенность бактериальной терапии рака — почти полное отсутствие побочных реакций иммунной системы и организма в целом.

К тому же бактерии как самонаводящиеся ракеты могут находить опухолевые ткани в организме, что сильно отличает такой подход от большинства химических препаратов (например, цитостатиков), действующих по принципу гранаты в темном подвале: достанется всем — и друзьям, и врагам.

Пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) — чемпион противоопухолевого действия по всем критериям.

Этот стрептококк группы А, колонизирующий обычно миндалины или чуть реже кожные покровы, может вызывать такие неприятные заболевания, как фарингиты, стрептодермии, скарлатину, рожистое воспаление, а также иммунопатологические осложнения в виде ревмокардитов и гломерулонефритов. Однако описано и многолетнее бессимптомное носительство S. pyogenes в организме человека.

Стрептококки группы А на клетках линии нервной ткани [8]

Стрептококковая аргининдеиминаза оказалась наиболее эффективным бактериальным противораковым агентом, который в настоящее время усердно изучают и уже рассматривают в качестве перспективного препарата для терапии самых трудноизлечимых новообразований, включая опухоли мозга [5, 6].

Важно также то, что появление патогена в неположенном месте дополнительно мощно стимулирует врожденный иммунитет, обычно подавленный при развитии рака, привлекая к опухолевой ткани новые отряды Т-киллеров и М1-макрофагов, выполняющих положенные им полицейские функции.

И вновь возникает вопрос: почему же медики забыли работы Коли? На самом деле забыли, но не все и не вполне. Исследования онколитических бактерий, включая стрептококков, продолжались и после его смерти. В 1959 г. один из основоположников онкоиммунологии Л. Дж. Олд (L. J.

Old; 1933–2011) установил, что вакцина БЦЖ, используемая для профилактики туберкулеза, может ингибировать рост опухоли у мышей [9]. В 1970-х годах канадские ученые доказали эффективность БЦЖ при лечении рака мочевого пузыря [10]. В 1991 г.

в США использование вакцины в этих целях было одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA), и БЦЖ стала первой официально зарегистрированной онколитической бактерией. В конце 1980-х годов в Японии был создан и зарегистрирован препарат ОК432 на основе S.

pyogenes с доказанной эффективностью против широкого круга различных опухолей [11]. В России, начиная с 70-х годов прошлого века, под руководством академика В. А. Черешнева проводилась селекция и локальные клинические исследования стрептококковых штаммов с противоопухолевым действием.

Активно разрабатываются и другие подобные препараты (например, на основе аргининдеиминазы), однако по-прежнему не решена основная проблема использования живых патогенов в лечении рака — контроль инфекции. А что, если выпущенные на волю разбойники так разойдутся, что порушат всю государственную систему? Вопрос безопасности, конечно же, наиболее серьезный, и он беспокоил и самого автора противораковой вакцины — Вильяма Коли.


Схематическое изображение клеточной стенки стрептококков группы А и М-белка

Возможно также, что проведенные генетические манипуляции в области гена М-белка на рушили структуру данного тонко регулируемого генетического участка хромосомы стрептококков, отвечающего за вирулентность бактерии [14].

Литература
1. Tjalsma H., Boleij A., Marchesi J. R., Dutilh B. E. A bacterial driver-passenger model for colorectal cancer: beyond the usual suspects // Nat. Rev. Microbiol. 2012; 10(8): 575–582. DOI: 10.1038/nrmicro2819.
2. Ferlay J., Soerjomataram I., Dikshit R. et al.

Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012 // Int. J. Cancer. 2015; 136(5): E359–E386. DOI: 10.1002/ijc.29210.
3. Nair N., Kasai T., Seno M. Bacteria: prospective savior in battle against cancer // Anticancer Res. 2014; 34(11): 6289–6296.
4.

Karpiсski T. M. Anticancer activity of bacterial proteins and peptides // Pharmaceutics. 2018; 10(2): E54. DOI: 10.3390/pharmaceutics10020054.
5. Fiedler T., Straussab M., Hering S. et al.

Arginine deprivation by arginine deiminase of Streptococcus pyogenes controls primary glioblastoma growth in vitro and in vivo // Cancer Biol. Ther. 2015; 16(7): 1047–1055. DOI: 10.1080/15384047.2015.1026478.
6. Maletzki C., Rosche Y., Riess C. et al.

Deciphering molecular mechanisms of arginine deiminase-based therapy — Comparative response analysis in paired human primary and recurrent glioblastomas // Chem. Biol. Interact.

Источник: https://virus-infekciya.ru/bakterialnye/streptokokk-a-shtamm-gurov.html

Вакцина Черешнева. Стрептококк – вред и польза

Стрептококк а штамм гуров

Миллионы людей погибли из-за одного единственного слова.

Все, кто умер от сердечно-сосудистых заболеваний, умерли из-за одного слова. Это слово – Паразит! Нет, они умерли не из-за паразита. Все они умерли из-за того, что микроорганизм, защищавший нас от сердечно-сосудистых заболеваний, обозвали Паразитом и начали его уничтожать, и уничтожили, почти уничтожили, потом, в 80-х годах, нашли не уничтоженный и снова уничтожили.

А у нас он  есть, мы нашли.

Открываем энциклопедию.
Читаем:

«Стрептококк (лат. Streptococcus) — род шаровидных или овоидных аспорогенных грамположительных хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из семейства лат. Streptococcaceae. Паразиты животных, в том числе человека.

Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстом кишечнике.»

«Стрептококки погибают при пастеризации и действии рабочих растворов многих дезинфектантов, антисептиков, они чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, аминогликозидам и др.

препаратам. Устойчивость вырабатывается медленно».

Делам вполне логичный вывод:

 – Паразитов надо уничтожать, а это хороший паразит, потому что уничтожается хорошо и легко, любым антибиотиком. Так и делали, уничтожали и уничтожаем, и продолжаем уничтожать.

А академик Черешнев Валерий Александрович сделал другой вывод, на то он и академик, даже два вывода:

1. Стрептококк не ПАРАЗИТ, а СИМБИОНТ нашего организма. Значит, он выполнял какую-то полезную функцию, раз организм человека его терпел.

2.«из – за применения антибиотиков разразились эпидемии ССЗ, рака, диабета, вирусных заболеваний.»

И доказал, что он прав. Академик Черешнев В.А. сделал вакцину из довоенных стрептококков, т.е. стрептококков, которые были у человека до начала применения антибиотиков, и вылечил 1800 человек от сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и 164 раковых больных.

Главный вывод.Если бы в энциклопедии вместо«Стрептококк – Паразит», было написано «Стрептококк – Симбионт» -не было бы у нас эпидемии CCЗ, рака, диабета, вирусных заболеваний.

Вот так, одно слово, и миллионы загубленных жизней.Цитирую:

«Вакцина Черешнева состоит из стрептококков штамм Гуров. Известно:

1. Штамм Гуров был у большинства людей до войны – это был симбионт нашего организма. Значит, он выполнял какую-то полезную функцию, раз организм человека его терпел.

2. Штамм Гуров вырабатывает около 20 различных ферментов, многие из которых нужны нашему организму. А раз имеется источник ферментов, то организм прекращает производство собственных – так возникает зависимость.

3. После исчезновения штамма Гуров из-за применения антибиотиков разразились эпидемии ССЗ, рака, диабета, вирусных заболеваний.

4 Штамм Гуров вырабатывает нуклеазы, которые способны растворят нуклеиновые кислоты вирусов. Но те же нуклеазы можно вводить в виде таблеток – эффект будет тот же. Причем нуклеазы способны лечить даже рак – это доказано профессором Тец в Петербурге.

5. Штамм Гуров вырабатывает стрептокиназу – достаточно кинуть это слово в поисковике, чтобы понять его роль при лечении ССЗ.

6. И т. д.

То есть вовсе не обязательно видеть выздоровевших людей, чтобы поверить в возможности этой вакцины – достаточно разобраться в физиологии. Поэтому можно поверить Черешневу, когда он пишет о 1800 выздоровевших, в том числе об излечении 164 раковых больных.

Можно вспомнить о десятках тысяч вылеченных от рака вакциной Колли, который тоже использовал стрептококки.

Можно вспомнить мечниковскую простоквашу, которая тоже состоит из молочно-кислых стрептококков.

Можно вспомнить слова Антона Чехова, который описал случай излечения женщины от рака молочной железы, которая заразилась рожей. Рожа – это тоже стрептококк.

Можно вспомнить слова в Медицинской Энциклопедии: “Заражение рожей – это древний способ лечения рака молочной железы”.

То, что онкологи забыли этот метод является весьма характерным.

То есть сумма знаний позволяет делать выводы.

Например, американский онколог Вильямс Колли вообще имел лишь единичные факты эффективности стрептококков и, используя эти факты, он создал свою вакцину, которая практически полностью излечивала рак (из 1000 больных 3-4 стадией у него умерло 6 человек). И он не делал секрета – он опубликовал более 400 статей. Но эти статьи не заинтересовали онкологов…»

Лично мне до лампочки, заинтересовали или не заинтересовали онкологов статьи Вильямса Колли, вакцина Черешнева, метод Качугина.  Мне самому интересны их работы, их вакцины, их результаты. А может быть это интересно и вам?

Что делать и что делать бесполезно?Где взять вакцину Черешнева? Как вылечить CCЗ, рак, диабет и вирусные заболевания,

или хотя бы, как ими не болеть?

1. Абсолютно бессмысленно и бесполезно ругать онкологов и их начальников. Как есть, так есть и ничего вы с этим поделать не можете. Достаточно понять то, что если вы хотите быть здоровыми, то они вам в этом не помогут. У них свой бизнес и зарабатывают они тем больше, чем больше мы болеем. Если мы, чудом, выздоравливаем, то они теряют из-за нашей живучести свои деньги.

2. Невозможно восстановить вакцину Вильямса Колли. Казалось бы, всё подробно описано. Возьми те же самые стрептококки и будет у тебя такая же вакцина, как у Колли. Нет, этого не получается.

После массового применения антибиотиков стрептококки отказываются нас лечить. Мы убили и продолжаем убивать своих спасителей. Нынешние стрептококки могут вызывать «рожу», но при этом рак уничтожать отказываются.

Проверенно и доказано!

3. Бесполезно искать вакцину Черешнева у академика Черешнева В.А.. Как пишут в Интернете, академик не доступен, академик в Москве, а его лаборатория в Перми закрыта и никого в ней нет, кроме охраны.

4. Можете поискать «штамм Гуров» в архивах, как это сделал сам Черешнев,  это если вам делать нечего и результат вас не интересует. Для начала вы попробуйте хоть один из таких архивов найти.

5. Бессмысленно пытаться взять образцы стрептококков у людей, родившихся до войны. Эти люди уже старые и антибиотиками пролеченные. Нет у них правильных стрептококков. А у кого они есть?

6. Имеет смысл поискать людей, вылеченных академиком Черешневым или кого угодно, привитого вакциной Черешнева. В настоящее время они являются носителями правильных стрептококков. У них есть «штамм Гуров», его им академик привил.  Ещё раз энциклопедия: Стрептококки «Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстом кишечнике».

  Поймайте такого носителя и получите от него правильные стрептококки. Можете целовать его взасос, можете ему задницу вылизывать, можете попросить любого студента медика или даже ветеринара, и он вам с этого носителя и образцов наберёт и в институтской лаборатории правильных стрептококков наплодит и прививку сделает. Главное, вам надо вакцинироваться правильными стрептококками.

Элементарно!

7. Вакцина Бритова. Стрептококки для долголетия.

Общая идея вакцины Бритова в том, что стрептококки продлевают жизнь горным абхазам и местным таймырцам, (именно тем  самым таймырцам, которые – тундра, олени, никаких витаминов, зато антисанитария), и продлевает жизнь до каких-то немыслимых лет.

Бриттов нашел эти стрептококки долгожителей в мелких глистах и этими глистами вакцинирует желающих. От глистов потом вылечивают, а стрептококки долгожителей остаются в человеке. Я вот чего не понимаю.

«Штамм Гуров» он же и «вакцина Черешнева», взят от довоенных людей, а сейчас он восстанавливает у современных людей довоенную микрофлору. Неужели нельзя было сделать вакцину из горных абхазов-долгожителей или местных таймырцев-оленеводов, или, на худой конец, из самого Бритого? Зачем эти глисты, и зачем весь этот геморрой с лечением от глистов? Хотя, Бритову виднее!

8. Мы пошли другим путём. У нас в Белоруссии диких племён, не видевших никогда антибиотиков нет. А привить или восстановить те стрептококки, которые будут защищать наше здоровье, надо. Залезть в микробиологические архивы Минздрава не возможно, да и найти в этих архивах можно такое, что сам в архив попадёшь. Глисты Бритова попадаются в диких кабанах, но глисты – это не наш путь.

Вспомним энциклопедию: «Streptococcaceae. Паразиты (СИМБИОНТЫ) животных, в том числе человека. Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстом кишечнике.

»  Поищем нужные нам стрептококки у животных, раз уже не можем найти их у людей. У каких животных нам следует их искать? Народная мудрость советует обратить свой взгляд на коров. В Индии корова – священное животное и микрофлорой кишечника коровы лечат множество болезней.

Свежий коровий навоз заживляет раны и уничтожает бактерии вызывающие нагноения. В славянской традиции роды проводили в коровниках для защиты роженицы и ребенка от болезнетворных микробов.

НО коровы, как и люди, получили свою долю антибиотиков, и для наших целей не годятся, а диких коров, как в Индии, у нас в Белоруссии нет.

Правильного, нужного нам зверя, мы нашли случайно. Я просто сравнил лечебные свойства вакцины академика Черешнева  с перечнем заболеваний, от которых лечит бобровая струя. Оказалось, что во многом они совпадают, даже у бобровой струи лечебные качества мощнее и шире.

Применяется бобровая струя при многих заболеваниях: при параличах на почве инсульта, причем, чем раньше начинать прием струи, тем быстрее идет восстановление пораженных функций; при сердечно-сосудистых (стенокардия, ишемия, атеросклероз, регулируется давление при гипотонии и гипертонии);(это также как у вакцины Черешнева) при гепатитах и ЖКТ; гайморите, ОРВИ, гриппе, фурункулезе, ячмене, сепсисе, герпесе (уничтожаются вирусы, грибки, стафилококки). При варикозном расширении вен нижних конечностей применение бобровой струи сопровождается уменьшением отека, снятием боли, уплотнением венозной стенки. При тромбофлебите в течение двух недель боль и воспаление исчезают, тромб постепенно рассасывается и при дальнейшем применении предупреждается образование новых тромбов. Очень быстро бобровая струя заживляет раны, травмы.

А дальше было ещё проще. В водном экстракте бобровой струи мы нашли тех, кто нас лечит, это стрептококки. Их отлично видно в микроскоп. Провели не сложное исследование, и оказалось, что эти стрептококки уничтожают стафилококки,  бактерии группы кишечной палочки, сальмонеллы, шигеллы и все возможные грибы.

Мы не смогли проверить в лаборатории, уничтожат ли наша вакцина вирусы, оборудования не хватает, но то, что она лечит все виды гриппа, мы проверили на практике. Потом мы провели серию вакцинаций всеми возможными способами, включая инъекции.

Этот бобровый стрептококк отлично приживается в организме человека и делает своё дело – лечит.

Если вы искали вакцину академика Черешнева и не нашли, то знайте, что у нас есть вакцина, не Черешнева, но и не хуже, а может быть, и лучше.

Подарок, подарок для вас, я люблю делать подарки. Если вы захотите сами сделать лекарство из бобровой струи, то я вам в подарок дам несколько советов.

1. Выбирайте для лекарственных целей струю европейского бора, а не канадского. У нас, а, скорее всего, и у вас водятся и те и другие. Канадский и европейский бобры очень похожи. Научитесь их различать. Канадский бобёр на лекарство не годится.

2. Постарайтесь при добыче бобра не причинять ему сильных страданий. Бобёр, пойманный капканом, для лечебных целей не применяется. Это и Воронежский бобровый заповедник подтверждает.

3. Бобровый стрептококк очень нежный микроорганизм, но может погибнуть даже в тех условиях, в которых другие стрептококки легко выживают.

4. Продукты жизнедеятельности бобровых стрептококков являются лечебными и лекарственными. Бобровый стрептококк «вырабатывает нуклеазы, которые способны растворят нуклеиновые кислоты вирусов. Но те же нуклеазы можно вводить в виде таблеток – эффект будет тот же.

Причем нуклеазы способны лечить даже рак – это доказано профессором Тец в Петербурге. …вырабатывает стрептокиназу – достаточно кинуть это слово в поисковике, чтобы понять его роль при лечении ССЗ.

Поэтому Бальзам Анкхара, либо водный экстракт бобровой струи европейского бобра будет лечить в любом случае, даже если стрептококки в нем погибли.

Вывод.

У нас были друзья – стрептококки, которые защищали нас от многих болезней. Они были хранителями нашего здоровья. Мы обозвали их Паразитами и объявили им войну на уничтожение. В результате этой войны погибло больше людей, чем за все войны за всю историю человечества, но главное, мы потеряли друзей – хранителей нашего здоровья. Всего одно неправильное слово и миллионы погибших.

Мы не можем изменить то, что уже случилось. Мы не можем вернуть себе старых друзей, но некоторые из нас смогут завести себе новых друзей – хранителей здоровья человека. Уже всё необходимое для этого есть.

Мы это сделали!!!!!

Источник: http://www.ankxara.com/news/streptokokk_v_chem_vred_i_polza/

Рекомбинантный штамм streptococcus pyogenes (pt7ermemm) – ингибитор опухолевого роста

Стрептококк а штамм гуров

Изобретение относится к области микробиологии, молекулярной генетики и медицины и может быть использовано в терапии злокачественных новообразований.

Традиционные противораковые методы лечения, такие как хирургическое вмешательство, лучевая терапия и химиотерапия, эффективны при лечении солидных опухолей, только в некоторой степени.

Кроме того, они часто связаны с серьезными побочными эффектами.

Альтернативой этим методам лечения является использование некоторых бактерий в качестве иммуномодуляторов и цитолитиков с прямой противоопухолевой активностью.

Терапевтический эффект от использования бактерий в лечении рака был продемонстрирован более 100 лет назад [Nowotny A. Handbook of Endotoxin. Vol. 3. Elsevier Science; Amsterdam: 389-448 (1985)].

А в 1890 нью-йоркский врач Coley обнаружил, что у нескольких пациентов с неоперабельными опухолями наблюдалась регрессия роста опухоли после введения Streptococcus pyogenes (СГА) [Coley W.B.

Clin Orthop Relat Res: 3-11 (1991)].

Известен штамм Streptococcus pyogenes, введение которого мышам в ранее привитую опухоль (рак поджелудочной железы) приводило к регрессии последней [Maletzki C, Linnebacher М, Kreikemeyer B, Emmrich J. Gut. 57(4): 483-491 (1998)].

Однако бактерии Streptococcus pyogenes являются широко распространенным патогеном для человека и приматов, инфицируя, главным образом, назофарингеальную слизистую и кожу.

Известен штамм Streptococcus pyogenes М39 «Гуров», обладающий противоопухолевой активностью [Черешнев В.А.

Биологические законы и жизнеспособность человека: метод многофункциональной восстановительной биотерапии: научное издание: 2-е изд., перераб. и доп. / В.А. Черешнев, А.А. Морова, И.Н. Рямзина. – Пермь, 2006.

– 215 с. Библиогр.: С. 215.], однако и этот штамм также проявляет довольно высокую патогенность.

Задачей настоящего изобретения явилось создание рекомбинантного штамма Streptococcus pyogenes на основе вышеупомянутого штамма «Гуров», обладающего такой же противоопухолевой активностью, но в то же время низкой патогенностью для человека.

В основу решения указанной задачи положена модификация нуклеотидной последовательности гена, кодирующего М белок, путем интеграции в него специально сконструированной плазмиды pT7ErmEMM.

М белок является одним из основных факторов вирулентности СГА, способствующий устойчивости СГА к фагоцитозу [Maxted W.R. The British Journal of Experimental Pathology. №37(4): 415-422 (1954).].

Впоследствии было доказано, что антифагоцитарную активность М белка обеспечивает область, расположенная на его N-терминальном конце [Cunningham М.W., Beachey Е.Н. Infection and Immunity. №9 (2): 244-248 (1974); Beachey E.H., Campbell G.L., Ofek I.

Infection and Immunity. №9 (5): 891-896 (1947).].

Получена интегративная плазмида pT7ErmEMM со вставкой гена, кодирующего участок на N-терминальном конце М белка, которая интегрируется в нуклеотидную последовательность исходного штамма «Гуров».

Генетическую модификацию осуществляют следующим образом:

Проводят анализ гена emm, кодирующего N-терминальный конец М белка, с целью выбора фрагмента, отвечающего за антифагоцитарные свойства М белка.

Конструируют пары праймеров, фланкирующих выбранную область на гене emm, включая сайты рестрикции для эндонуклеаз HindIII и EcoRI с целью последующего клонирования в интегративный вектор.

С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и специфических праймеров получают необходимый фрагмент ДНК.

Клонирование выбранной последовательности ДНК, проводят в интегративный вектор p7ermB, который был любезно предоставлен Робертом МакЛохланом (США), по сайтам рестрикции эндонуклеаз HindIII и EcoRI с получением интегративной плазмиды pT7ErmEMM.

Плазмида содержит: фрагмент, несущий ген устойчивости к эритромицину, промотор и терминатор РНК-полимеразы фага T7, фрагмент гена emm. Полученной плазмидой трансформируют штамм Streptococcus pyogenes М39 «Гуров» с получением рекомбинантного штамма.

Заявляемый штамм Streptococcus pyogenes (pT7ErmEMM) – ингибитор опухолевого роста депонирован и хранится в Государственной коллекции патогенных микроорганизмов и клеточных культур «ГКПМ-Оболенск» ФБУН ГНЦ ПМБ, регистрационный №174 от 17 ноября 2016 г. и характеризуется следующими признаками:

Морфологические признаки. Клетки шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, неспороносные, грамположительные.

Культуральные признаки. Бактериальные клетки хорошо растут на питательных средах с добавлением крови или сыворотки крови. При выращивании на 5% кровяном агаре образуют очень мелкие колонии с образованием зоны β-гемолиза. На жидких средах (Todd-Hewitt) рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен.

Физико-биологические признаки. Клетки растут при оптимуме температуры +37°C и оптимальных значениях pH от 7.2 до 7.6.

Не растут при 10°C и 45°C, в бульоне с 6,5% хлорида натрия, при pH 9,6, в молоке с 0,1% метиленового синего.

Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин, сорбит, глицерин, гиппурат натрия. Оптимальная среда для культивирования – среда Todd-Hewitt с 5% CO2.

На фиг. 1 показана схема получения интегративной плазмиды pT7ErmEMM. Фрагмент ДНК, кодирующий выбранную область М белка, получают с помощью полимеразной цепной реакции и специально сконструированных праймеров.
Синтезированный фрагмент ДНК очищают с использованием набора для очистки ПЦР-продуктов (PCR Purification Kit, Qiagen, Германия), расщепляют эндонуклеазами HindIII и EcoRI и лигируют с вектором p7ermB, обработанным такими же ферментами.

Интегративная плазмида pT7ErmEMM содержит: фрагмент, несущий ген устойчивости к эритромицину, промотор и терминатор РНК-полимеразы фага Т7, фрагмент гена emm.

Полученной плазмидой трансформируют клетки Streptococcus pyogenes М39 «Гуров» по протоколу, описанному Суворовым А.Н. (Suvorov A.N., Kok J. and Venema G. FEMS Microbiol. Lett. – №56. – C. 95-100 (1988)). Для электропорации используют прибор GenePulser (BioRad, США) при разности потенциалов 2500 вольт и продолжительности импульса – 4.

2 миллисекунды и расстоянием между электродами – 1 мм, при 2 мкг внесенной в кювету для электропорации ДНК pT7ErmEMM. Трансформанты высевают на агаризованную среду (1% ТНВ агара) с добавлением эритромицина и выращивают в течение 48-72 часов при 37°C. Выросшие колонии анализируют при помощи ПЦР на наличие фрагмента ДНК, кодирующего М белок.

В результате ПЦР было установлено, что в область гена М белка произошло встраивание интегративной плазмиды, что прерывало открытую рамку считывания данного гена.

Таким образом, получают рекомбинантный штамм Streptococcus pyogenes (pT7ErmEMM) нуклеотидная последовательность которого полностью определена путем геномного секвенирования, а область интеграции приведена в Перечне последовательностей под номером SEQ ID NO: 1, где встроенная плазмида представлена в позициях с 498 по 3463.

Полученный рекомбинантный штамм сохраняет групповую принадлежность, характерную морфологию, адгезивную способность к клеткам эпителия и другие свойства S. pyogenes и при этом обладает противоопухолевой активностью.

Исследование противоопухолевой активности полученного штамма проводили in vivo на лабораторных животных (мыши-самцы линии С3НА и беспородные мыши весом 16-18 г, полученные из питомника «Рапполово»).

Для получения солидных опухолей мышам линии С3НА подкожно вводят в область спины 2×105 клеток сингенной гепатомы 22а в объеме 0,2 мл физиологического раствора, а беспородным мышам – аналогичное количество клеток саркомы S37.

Контрольные животные получают инъекцию физиологического раствора. Оценку выживаемости проводят в группах по 10 животных, опыты повторяют три раза.

Суспензию живых S. pyogenes, приготовленную в физиологическом растворе pH-7,4 в концентрации 106 бактерий/мл в объеме 50 мкл двукратно вводят внутрь опухолей. Первую инъекцию осуществляют через 9 суток от начала инокуляции опухолевых клеток, при достижении опухолевым узлом размера 2-3 мм. Повторную инъекцию проводят с интервалом 5 суток.

Контрольным животным вводят подкожно 50 мкл физиологического раствора. Спустя 5 суток после второй инъекции (19 суток после инокуляции опухоли) опухоли измеряют в двух взаимно перпендикулярных направлениях и вычисляют средний диаметр опухоли по формуле: где “а” – наибольший, “b” – наименьший размер опухоли, а 1 мм – толщина кожной складки.

Введение штамма Streptococcus pyogenes М39 «Гуров» животным с гепатомой 22а или саркомой S37 не давало положительного эффекта и не вызывало замедления роста опухоли по сравнению с контрольной группой (фиг. 2). При этом выживаемость мышей с саркомой S37 не улучшалась, а у животных с гепатомой 22а наблюдали даже ухудшение выживаемости по отношению к группе контроля (фиг. 3).

При введении животным рекомбинантного штамма Streptococcus pyogenes (pT7ErmEMM) отмечали выраженный терапевтический эффект, который заключался в достоверной задержке опухолевого роста, как по отношению к контрольной группе, так и в отношении группы животных, которым вводили исходный штамм Streptococcus pyogenes М39 «Гуров».

Сдерживание опухолевого роста регистрировали на 10 сутки после начала лечения на обеих используемых экспериментальных моделях (фиг. 2).

При этом выживаемость мышей при введении штамма Streptococcus pyogenes М39 «Гуров» оказалась выше по сравнению с контрольной группой и с группой животных, которым вводили исходный штамм,

Этот эффект наблюдался только при росте гепатомы 22а (фиг. 3, фрагмент А) и не проявлялся при росте саркомы S37 (фиг. 3, фрагмент Б).

Фиг. 2 демонстрирует влияние внутриопухолевого введения S.pyogenes на размер опухолей мышей с гепатомой 22а (фрагмент А) и саркомой S37 (фрагмент Б).

По оси ординат: средний диаметр опухоли, мм. I – размер опухоли до начала введения бактерий; II – размер опухоли через 10 дней после начала лечения. 1 – группа контрольных мышей, 2 – животные, получающие внутриопухолевое введение Streptococcus pyogenes М39 «Гуров», 3 – Streptococcus pyogenes (pT7ErmEMM). В каждой группе по 30 мышей. Достоверность различий между группами *

Источник: https://edrid.ru/rid/219.017.3bfc.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.